简介：目的探讨股骨颈的面积骨密度（aBMD）和体积骨密度（vBMD）与骨面积（BA）之间的关系及其对诊断骨质疏松（OP）的影响。方法采用QDR-4500A型扇形束双能X线吸收法骨密度仪,测量5585例年龄5～96岁的女性髋部（股骨近端）股骨颈的BA、骨矿含量（BMC）、aBMD和vBMD。结果股骨颈aBMD和vBMD的峰值BMD（x±s）分别为0.8098±0.1017g/cm^2和0.1747±0.0244g/cm^3,BMC与BA呈显著正相关（r=0.350,P=0.000）,aBMD与BA相关无显著性（r=-0.022,P=0.104）,vBMD与BA呈显著负相关（r=-0.381,P=0.000）。年龄≥40岁（平均52.7±9.58岁）的受试者（n=4012）股骨颈BA按四分位数分成Q1、Q2、Q3和Q4组,各组之间的BMC呈显著性梯次增加,vBMD呈显著性梯次减少,各组之间的aBMD无显著性差异。采用aBMD诊断时,四个组的OP检出率分别为Q1=8.59%、Q2=7.67%、Q3=8.86%和Q4=9.07%,各组之间的差异无显著性意义;采用vBMD诊断OP时,四个组的OP检出率分别为Q1=1.90%、Q2=4.88%、Q3=6.87%和Q4=13.4%,呈显著性梯次增加。在年龄≥40岁的全体受试者,aBMD的OP检出率（8.55%）显著高于vBMD（6.80%）,两者的诊断齐同率为67.1%。结论该研究揭示股骨颈aBMD与骨骼大小不相关,vBMD与骨骼大小呈负相关。aBMD的OP检出率显著高于vBMD。

简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。

简介：目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞，分为以下3组处理，RA空白对照组：RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预；RACCP组：RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预（CCP终浓度为20μg／ml）；健康空白对照组：健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ／1L-4相比，RA空白对照组IFN-γ水平升高（P〈0．05），IL-4水平下降（P〈0．01），IFN-γ／IL-4升高（P〈0．01）；与RA空白对照组相比，RACCP组IFN-γ水平进-步升高（P〈0．05），IL-4水平进-步下降（P〈0．05），IFN-γ／／IL-4进-步升高（P〈0．01）。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用，可能在RA发病机制中起重要的作用。

简介：目的通过影像归档和通信系统(PACS)测量成人寰椎后弓-横突髓腔钉道的解剖学参数,并结合临床病例探讨其临床意义。方法选择2016年1月—2017年6月本院PACS中18~70岁患者的颈椎三维CT数据,共200例,男女各100例,年龄(54.95±11.93)岁。选取寰椎后弓-横突髓腔最长轴切面为测量截面,利用PACS测量软件手工测量该截面入钉点与后结节距离、入钉角度与矢状面夹角、入钉角度与横截面夹角、钉道长度、椎动脉沟狭窄处髓腔高度和入钉点髓腔最大高度等解剖学参数,所得数据纳入统计学分析。结合临床病例探讨其可行性。结果入钉点与后结节距离为(7.45±1.75)mm,入钉角度与矢状面夹角为54.26°±6.06°,入钉角度与横截面夹角为9.15°±3.40°、钉道长度为(18.55±3.75)mm,椎动脉沟狭窄处髓腔高度为(2.09±0.81)mm,入钉点髓腔最大高度为(4.93±0.37)mm。男性寰椎后弓-横突髓腔钉道在入钉点与后结节距离、钉道长度、椎动脉沟狭窄处髓腔高度和入钉点髓腔最大高度均大于女性,差异有统计学意义(P<0.05),不同性别之间入钉角度与矢状面夹角和入钉角度与横截面夹角差异无统计学意义(P>0.05)。经有限病例初步证实该置钉方式具有可行性。结论寰椎后弓-横突髓腔的解剖学特点能够满足置钉要求,在常规寰椎椎弓根螺钉进钉点狭小无法置钉或钉道破裂置钉失败时,可以当做替代置钉钉道方案。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：急性头颈歪斜是临床上常见的病症。其主要原因为咽部附近感染所致，其次是外伤。多见于青少年患者。其实质是寰枢椎的旋转脱位。临床上以颈椎持续牵引为主要治疗方法。由下颈椎小关节突单侧脱位引起者相对少。小儿颈椎单侧小关节脱位多在受伤早期予以处理，陈旧性脱位的处理少见报道。由于其治疗的特殊性，结合我院临床病例并文献复习报告如下。

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：中国老年学和老年医学学会（原中国老年学学会）于2015年2月10日在北京召开五届五次分支机构工作会议，学会主委刘忠厚、总干事郭亦超、副总干事张智海及办公室主任马晓骥参加了会议。

简介：作者报道了1组多中心随机的前瞻性研究结果，比较了颈椎间盘置换术和颈前路椎间盘切除融合术治疗单节段的颈椎间盘退变性疾病。本文纳入单节段颈椎间盘退变性疾病患者541例，随机的选择276例为颈椎间盘置换组，采用前路椎间盘切除减压椎间盘置换术（PRESTIGEST颈椎间盘系统，MedtronicSofamorDanek）；

简介：目的研究陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病情况；分析患病的分布情况及致病危险因素；探讨预防对策。方法对陆家嘴金融贸易区金融从业人员1078人，进行颈椎病流行病学调查，收集有关颈椎病的流行病学资料，参照1992第二届颈椎病专题座谈会制定的颈椎病诊断标准进行诊断，调查抽样人群的颈椎病患病率。对本研究涉及的与颈椎病患病有关的因素进行多元Logistic回归分析、X^2检验及t检验。将所有资料输入计算机以SPSS10．0软件进行统计分析.结果本次调查人群颈椎病患患者数为189人，患病率为17．53％。Logistic回归分析显示：年龄、工作姿势不当、情绪紧张、伏案时间长及办公场所通风情况差为颈椎病的致病危险因素，并且组间差异有显著性，而吸烟、饮酒、高枕、不参加体育锻炼、经常咽喉感染对颈椎病有危险作用，但未达到统计显著程度。性别和家族史对颈椎病无致病危险作用。结论陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病率较普通人群高，为高发人群。年龄、伏案时间、情绪、工作姿势及办公场所通风情况为颈椎病致病危险因素，并有显著意义。针对该地区金融从业人员的工作单元实际情况，提出合理安排伏案工作时间、调整工作姿势、培养良好生活习惯以及改善工作环境等颈椎病预防对策。

简介：

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。

简介：

简介：随着国际交流的不断深入,越来越多的优秀稿件投往海外,为了更好地帮助中国骨科医生阅读外文文献,将最新的学术成果与国内同道一起分享,从本期开始,我们将陆续刊登介绍一些最新的外文文献,使中国骨科医生从中受益并及时了解国外的骨科动态,敬请关注。