简介:目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂一2(tissueinhibitorofmetalloproteinase-2,TIMP-2)基因多态性与胃癌发生风险的关系。方法本研究为病例对照研究,纳入252例连续性的胃癌患者作为病例组.254例健康者作为对照组。采用变性高效液相色谱法,在部分变性条件下检测所有基因型,用Shesis软件对各基因进行单倍型分析。免疫组化半定量分析方法测定胃癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果病例组MMP-2—1306C/T基因CC、CT、TF分布的频率分别为80.2%(202/252)、19.0%(48/252)、0.8%(2/252),对照组分别为68.1%(173/254)、28.2%(71/254)、3.9%(10/254),两者差异有统计学意义(χ2=11.46,P=0.003);携带C等位基因(CC+CT)的患者发生胃癌的风险是携带TT基因型的1.845倍(OR=1.845,95%CI:1.231—2.767)。病例组TIMP-2—303G/A基因GG、AG、AA分布的频率分别为57.1%(144/252)、38.9%(98/252)、4.0%(10/252),对照组分别为52.0%(132/254)、35.0%(89/254)、13.0%(33/254),两者差异有统计学意义(χ2=13.25,P=0.001);携带G等位基因(GG+GA)的患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的1.232倍(OR=1.232,95%CI:0.868~1.750)。病例组TIMP-2—418G/C基因GG、GC、CC分布的频率分别为56.7%(143/252)、34.1%(86/252)、9.1%(23/252),对照组分别为68.1%(173/254)、28.3%(72/254)、3.5%(9/254),两者差异有统计学意义(χ2=6.587,P=0.037);携带G等位基因(GG+GC)的患者发生胃癌的风险是携带cc基因型的0.666倍(OR=0.666,95%CI:0.463~0.959)。TIMP-2—303G/A在未突破浆膜层组GG、AG、AA基因型分布与突破浆膜层组中基因型分布差异有统计学
简介:目的:探讨良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值与前列腺相关标志物PAP、P504S、PSA表达的关系。方法收集经病理证实的65例前列腺疾病患者,其中良性前列腺增生30例,前列腺癌35例。病理检查前3个月内均行前列腺MRI、DWI检查,采用单次激发EPI序列,b值为0s/mm^2和800s/mm^2,并采用免疫组化检测组织标本中PAP、P504S、PSA的表达,分析ADC值与PAP、P504S、PSA表达的关系。结果良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值分别为(1.73±0.21)×10^-3mm^2/s和(1.34±0.15)×10^-3mm^2/s,差异具有统计学意义(t=8.545,P=0.000)。PAP和PSA在良性前列腺增生和前列腺癌中均表达,差异无统计学意义(P均>0.05),P504S在前列腺癌中的表达显著高于良性增生(Z=-7.055,P=0.000),双变量相关分析显示ADC值与P504S的表达呈显著负相(Spearman's相关系数r=-0.654,P=0.000);结论PAP和PSA不能区别前列腺良恶性病变;P504S可以作为前列腺癌标志物;ADC值可以定量评价良性前列腺增生和前列腺癌,且与P504S存在负相关,可以作为前列腺良恶性病变MRI诊断的参考指标。
简介:目的①探讨Treitz韧带结构破坏在结肠癌患者术后上消化道梗阻发生中的影响;②探讨重建Treitz韧带在预防左半结肠切除术后上消化道梗阻中的作用。方法108名左半结肠癌患者被随机分配到不重建Treitz韧带组和重建Treitz韧带组。其中不重建Treitz韧带组按左半结肠切除术的常规做法,Treitz韧带被破坏后不予重建(按传统观念无要求重建);对于重建Treitz韧带组的患者,在Treitz韧带被破坏后予以缝吊重建Treitz韧带,其余做法两组相同。对比两组的术后上消化道梗阻发生率。结果不重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有10例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为18.52%;重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有1例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为1.85%,P=0.008(P<0.05)比不重建Treitz韧带组梗阻发生率明显降低。结论重建Treitz韧带减少左半结肠切除术后上消化道梗阻的发生。
简介:背景与目的:随着肿瘤发病率的逐年增加,因颅内转移而导致死亡的病例数有所升高,而对于颅内转移瘤是否有手术指征尚存在争议。本文探讨手术治疗脑转移瘤的重要价值。方法:对我科自1999年2月至2004年8月手术治疗的脑转移瘤病例进行同顺性分析,手术方法为根据MRI定位开颅手术,术后常规全脑放疗和化疗。结果:肿瘤术中全切54例,次全切5例,部分全切2例,无术中死例,1例术后1周因急性左心衰死亡.术前症状消失34例.明显缓解20例.无改善4例.加重3例半年生存率92%.一年生存率为82%.两年生存率为14%(其中不含2004年病例)。结论:手术治疗是治疗脑转移瘤安全、有效的方法,可以延长生存时间.减轻痛苦.改善生存质量,并为晚期患者赢得进一步治疗的机会。
简介:目的:紫杉醇是新一代化疗药物,已经被用于非小细胞肺癌的一线治疗。其主要副反应是过敏性休克,而溶血性尿毒症性综合征(HUS)很少见诸报道。我们诊治了1例经过紫杉醇脂质体和顺铂联合化疗后出现HUS的患者,并获得成功。方法:一位54岁女性肺癌术后患者,紫杉醇脂质体和顺铂联合化疗后出现一系列临床症状、体征并经实验室检查。结果:诊断明确后经过血浆置换等治疗,患者痊愈出院。结论:紫杉醇脂质体相关性溶血性尿毒症性综合征是一种临床少见的并发症,临床医生对于该病应该保持高度的警惕,及时鉴别诊断和正确治疗。
简介:目的探讨浸润性乳腺癌组织中乳腺癌扩增性抗原1(AIB1)与上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况及其相关性。方法采用免疫组织化学方法检测80例浸润性乳腺癌组织、40例癌旁正常组织、40例乳腺纤维腺瘤组织中AIB1、上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)、神经性钙粘附蛋白(N-cadherin)的表达情况,分析其表达与临床病理特征的关系,并探讨AIB1与EMT相关蛋白表达的关系。结果AIB1、E-cadherin和N-cadherin在浸润性乳腺癌组织中的阳性表达率分别为47.5%、36.3%、51.3%。AIB1表达与乳腺癌淋巴结转移、分子分型有关(P〈0.05);E-cadherin表达与组织学分级、淋巴结转移、肿块大小及TNM分期有关(P〈0.05);N-cadherin表达与淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。AIB1与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.249),与HER-2、N-cadherin表达呈正相关(r=0.243,r=0.277);E-cadherin与ER表达呈正相关(r=0.232)。结论在浸润性乳腺癌中,AIB1及EMT相关蛋白可能与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关,并且AIB1可能通过调控EMT相关蛋白的表达,在乳腺癌的侵袭、转移过程中发挥重要作用。
简介:目的评估静脉滴注氨甲环酸对老年不稳定股骨转子间骨折患者行股骨近端防旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)围手术期失血量的影响。方法选择2014年3月至2017年3月我院收治的不稳定股骨转子间骨折行PFNA的老年患者60例,分为静脉治疗组(A组)和对照组(B组),A组术前30min静脉滴注氨甲环酸(20mg/kg),B组不使用氨甲环酸。记录术前、术后1、3、5、7天两组血红蛋白浓度及红细胞压积(Hct),两组隐性失血量、显性失血量、围手术期总失血量、输血率,记录血栓的发生情况。结果两组围手术期失血量分别为(760.7±115.5)ml、(950.8±110.9)ml,隐性失血量分别为(590.5±42.5)ml、(780.5±41.6)ml,两组相比,差异有统计学意义(P=0.00)。显性失血量分别为(152.5±43.5)ml、(160.5±41.1)ml,两组相比,差异无统计学意义(P=0.23),A、B组输血率分别为4/30、15/30,两组比较差异有统计学意义(P=0.00)。A组术后2例出现下肢肌间静脉血栓、B组术后3例出现肌间静脉血栓,两组均无深静脉血栓(deepveinthrombosis,DVT)、肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)、急性冠脉综合征、急性脑梗死等并发症发生,两组比较差异无统计学意义(P=0.00)。结论氨甲环酸静脉用药可明显降低PFNA固定老年不稳定型转子间骨折患者围手术期的失血量及输血率,以隐性失血为主,且不增加术后DVT、PE等并发症发生率。
简介:目的探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法采用NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法从不同水平(mRNA水平、蛋白水平)以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2+成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2+浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2+成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2+荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度(25、50、75、100μmol/L)薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降(P﹤0.05).经BCTC预处理20min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复(P﹤0.05).结论雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2+荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.