简介：<正>耳蜗毛细胞损伤是引起感音神经性聋的重要原因之一。因此,耳蜗毛细胞再生的研究对治疗感音神经性聋有着重要的意义。80年代末以来,国内外广泛开展了毛细胞再生的研究,且应用了许多新的生物学技术及方法。下面对毛细胞再生研究的现况作一综述。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的：研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）中生长相关蛋白-43（growthassociatedprotein-43,GAP-43）表达和全视野视网膜电流图（full-fieldERG,F-ERG）的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法：采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组：αB晶体蛋白组（αB）30只,生理盐水组（S）30只,假手术组（P）30只,急性高眼压组（H）30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析（One-wayANOVA）,组间两两比较采用SNK-q检验。结果：αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱（P=0.000）,但同一时间点明显高于其他三组（P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010）;αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达（P=0.000）,但各时间点明显高于其他三组（P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005）;ERG-b波振幅于术后1mo较低（P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006）,其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异（P=0.993）,术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组（P=0.000,P=0.004,P=0.002）。结论：外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。

简介：为探讨迷路的老化过程,应用透射电镜观察了新生、青年、老年豚鼠的耳蜗和迷路血管系统的变化。发现老年豚鼠血浆成分有改变、听力呈下降倾向;毛细胞、迷路血管及螺旋神经和螺旋神经节细胞均可见一系列损害。作者推测在耳蜗老化过程中血管系统的变化非常重要,至少是耳蜗其他部位老年性改变的原因之一。

简介：目的研究C-MYC蛋白表达在雏鸡耳蜗毛细胞庆大霉素损伤后再生过程中的意义。方法采用C-MYC蛋白单克隆抗体免疫组织化学技术,检测雏鸡内耳基底乳头庆大霉素损伤后修复1、3、7、14、21和28天时C-MYC蛋白表达情况。结果损伤后修复的早期,C-MYC蛋白首先在基底乳头的部分支持细胞中高水平表达,随后腔面细胞亦有明显表达,修复第七天时,C-MYC蛋白在基底乳头中表达水平达高峰。结论C-MYC蛋白高水平表达可能与毛细胞再生的前体细胞增殖密切相关。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：AIM:TodiscusstheimpactofLyciumBarbarumPolysaccharide(LBP)andDanshensupurifiedfromTraditionalChineseMedicine(TCM)onvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)ofrabbitswithretinalneovascularization.METHODS:Fortyrabbitsweredividedintonormalcontrolgroup,modelcontrolgroup,LBPgroupandDanshensugroup.Animalsinthenormalcontrolgroupwerefedinthenormaloxygenenvironment.Animalsintheotherthreegroupswereputintotheenvironmentwith70%oxygenfor5daysinordertobuildthemodelofoxygen-inducedvascularproliferationretinopathy.AndthendifferentTCMextractwasinjectedintotheabdominalcavitiesoftheseannimals.After7days,theVEGFcontentofintheserumofrabbitwasmeasuredbydoubleantibodysandwichmethod.RESULTS:DataanalysisindicatedthatVEGFcontentwasasfollows:Danshensugroupwaslowerthanmodelcontrolgroup(12.92±3.84ng/Lvs19.32±4.15ng/L,P<0.05);LBPgroupandnormalcontrolgroupwerelowerthanmodelcontrolgroup(12.92±3.84ng/L,9.26±1.61ng/Lvs19.32±4.15ng/L,P<0.01);totalbloodviscosity,plasmaviscosity,cholesterolcontent,fibrinogencontentandtriacylglycerolcontentafterperitonealinjectionofLBPandDanshensuwereobviouslylowerthanbeforeinjection.CONCLUSION:TCMextract-LBPandDanshensucanprominentlyreducethecontentofVEGFintheprocessofvascularproliferativeretinopathyofrabbit;canpreventtheoccurrenceofretinalmicrovasculardiseasebyimprovingpartialoxygen-deficientenvironmentoraffectingallkindsofnewgrowthfactor.