简介:目的在有关经典模型的基础上,探索和改良化学性肝损伤模型,为防治乙肝药物的研究提供合适的试验方法.方法以血液生化、肝功能、肝组织学的改变为观察指标,分别对四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺(D-Gala)、α-萘异硫氰酸酯(ANIT)化学性肝毒剂致小鼠、大鼠肝损伤和卡介苗与脂多糖致小鼠免疫性肝损伤等进行试验研究.结果根据乙型肝炎的病因、病症和病机特点,成功的建立了类似于乙型肝炎的小鼠和大鼠"黄疸"动物模型、"高转氨酶"动物模型和小鼠免疫性肝损伤动物模型.结论探索并建立的类似于乙肝的化学性肝损伤试验动物模型稳定,重复性好,适用于防治乙肝药物的应用研究.
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:摘要目的探讨婴儿头皮静脉输液模型在儿科护理学实践教学中的应用。方法在婴儿头皮静脉输液法实践教学中,对护理专业的884名学生利用头皮静脉输液模型进行教学,然后对教学效果进行评价。结果884名学生考核结果操作步骤合格率为100%,优良率96.8%;占82.6%;90%以上学生认为利用模型进行实践教学,可以激发学习兴趣、增强记忆力、提高操作能力。结论利用头皮静脉输液模型教学,可增强学生参与意识,较好地掌握婴幼儿头皮静脉输液法;同时婴儿头皮静脉输液模型由塑胶制成,进针角度、力度、深度与真人有所差异,在实际教学中应避免盲目追求穿刺成功率,注重操作规范性,发挥实践教学的优势,达到培养实用型人才的目的。
简介:目的探讨Bcl-2反义核酸治疗Burkitt's淋巴瘤的疗效。方法将不含EB病毒的人类BL的细胞株-CA46移植到BAB/C裸鼠体内,受用体内体外交替传代的方式,建立BL裸鼠模型。并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗(A组),无义对照(B组)和空白对照(C组)三个组,每组5只,A组注射Bcl-2反义核酸,B组注射无义寡核苷酸,C组不注射任何制剂;治疗剂量为5mg/kg/d,给药方式为瘤内局部注射,每天注射一次,连续给药15天。结果A组肿瘤的生长明显受到抑制,其中一只裸鼠的肿瘤消失,其余4只的瘤块明显小于B组和C组,A组对C组的肿瘤抑制率为89.5%;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3%。二者无显著差异(P>0.05);而B组对C组的抑制率为36.9%,与前二者差异非常显著(P<0.01)。结论Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2高表达的Burkitt's淋巴瘤具有明显的疗效。具有潜在的临床应用价值。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:本文运用灰色模型GM(1,1)对福建省国境口岸1991~1996年入出境重点人群204160人次艾滋病血清学监测所得出的年阳性检出率资料进行了统计分析和近期预测:其模型为Y(1)=124.6161e^0.1419(1-1)-113.0261,对阳性检出率作回顾性验证和近期预测,同时与本资料所建立的曲线方程与最小平方直线方程比较,发现GM(1,1)模型拟合最好,标准误差最小,S=2.767。因此,灰色模型GM(1,1)在卫检工作中值得推广应用。灰色模型GM(1,1)计算结果:预测值与实际值很接近,呈上升趋势。1996年检出率32.45/10万,是1991年检出率的2.8倍。提示福建省入出境人群艾滋病感染的形势严峻,潜伏着暴发流行的危险。对此,要切实加强执法力度与后继管理,筛选最佳的数学模型跟踪预测。
简介:目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因.方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内.左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射.分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测.结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低.结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化.NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力.
简介:目的对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血模型的中医证型进行反证研究.方法采用冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,依活血祛瘀、通阳散结、回阳益气、益气养阴不同治法选择经典复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散,对临床最常见的冠心病(胸痹)证型进行比较研究,观察各组方药对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标的影响.结果中医治疗各组均有一定的疗效,均能提高SOD、6-keto-PGF1α的水平,降低MDA、TXB2的水平.综合各组的整体疗效,其中尤以失笑散组最为显著,与模型组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01),瓜蒌薤白白酒汤组次之,参附汤组和生脉散组与模型组相比无显著性差异(P>0.05).结论以冠脉结扎法建立的大鼠急性心肌缺血模型具有心血瘀阻的性质,今后的研究涉及胸痹心血瘀阻证型,似可采用冠脉结扎法造模.
简介:1前言心血管外科同时涉及了人体两个最重要的脏器--心脏和大脑.对于患者而言,任何一个脏器出现问题都是灾难性的.脑神经系统并发症导致死亡率升高、住院周期延长和巨额的住院费用[1].1954年,Gibbon[2]发表了第一篇成功应用体外循环(CPB)完成心脏手术的报道.同年,Fox和他的同事[3]就报道了心脏外科手术后一系列神经和心理功能异常现象.类似的报道紧随其后不断发表.到1960年后,心脏外科手术和脑损伤的高风险关系已经确立,但是各个单位的发生率差别很大.90年代后,心脏外科医生逐渐意识到:虽然心脏外科的总的死亡率和并发症在不断下降,但是术后脑损伤依然很突出!1996年俄罗斯总统叶利钦(BorisYeltsin)进行了冠脉搭桥手术,激起了当时世界各地对搭桥手术的广泛关注.但是1998年4月的"USAToday"杂志报道了叶利钦术后恢复的情况,特别是描述了他出现工作时间减少、注意力降低和记忆力减退现象,这引起了心脏外科界对术后脑损伤的进一步关注.