简介:目的探讨大黄素对大鼠肝脏细胞色素P450酶(CYP450)及其主要亚型的影响。方法20只雄性SD大鼠,随机分成4组,每组5只,分别为溶剂对照组,170、500和1500mg/kg大黄素染毒组,大黄素蒸馏水混悬后连续经口给药16d,结束后次日取大鼠肝脏组织制作微粒体,分别采用CO还原差示光谱法、分光光度法及化学发光法检测大鼠肝脏微粒体总CYP450水平,红霉素脱甲基酶(CYP3A)、氨基比啉-N-脱甲基酶,CYP1A、CYP2B和CYP2E1酶活性变化。结果大黄素连续经口给药16d,能够引起大鼠肝脏微粒体总CYP450显著升高、可轻度诱导CYP3A、CYP1A、CYP2E1和CYP2B酶,500mg/kg剂量组最明显。结论大黄素对大鼠肝脏中CYP3A、CYP1A、CYP2B和CYP2E1酶均有诱导作用。
简介:目的探讨大黄素对胰腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8法观察不同浓度的大黄素对人类胰腺癌细胞株PC-3细胞增殖的抑制作用;采用荧光显微镜和流式细胞仪观察细胞的凋亡及生长周期的变化;采用透射电镜观察其超微结构的变化;采用免疫组织化学的方法,观察凋亡相关基因蛋白(Fas,Fas-L)表达的变化。结果不同浓度(0、10、20、40和60μmol/L)的大黄素均可抑制PC-3细胞的增殖,而且抑制率呈浓度依赖关系;荧光显微镜检测显示大量早期凋亡细胞(FITC+/PI-),流式细胞仪观察显示明显的凋亡峰出现,并使细胞周期主要被阻滞在G1期(55.19~85.80%);电镜观察显示了大黄素作用后的PC-3细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征:细胞膜完整、胞浆浓缩、染色质固缩、核碎裂等;免疫组化研究表明大黄素对PC-3细胞表达的凋亡相关基因具有一定调节作用,即可上调Fas(+~+++)、Fas-L(-~+++)的表达。结论大黄素既能有效地抑制人类胰腺癌PC-3细胞株的生长,又可以诱导癌细胞凋亡,这可能与其能够调节PC-3细胞的Fas和Fas-L凋亡相关基因蛋白的表达有关。
简介:病倒:女,66岁,因咳嗽,咯血4个月后入院,患者于入院4个月前受凉后出现咳嗽、咯血,为痰中带血,以血为主,自服抗菌药物无效而就诊于某2所医院,被分别诊断为“肺部感染”、“间质性肺炎”,行抗菌药物治疗均无好转,且症状加剧,咯血量增多,进行性呼吸困难,遂入我院,既然往有慢性支气管炎病史,
简介:摘要 目的:采用胃肠复元提取清膏制备胃肠复元膏,建立HPLC法测定胃肠复元膏中标志性成份大黄素含量。方法:以胃肠复元膏原药材提取清膏与炼蜜制备胃肠复元膏,采用高效液相色谱法,以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;甲醇-0.1%的磷酸溶液(85:15)为流动相;254nm波长处测定大黄素含量。结果:研制出可工业化生产的胃肠复元膏工艺,高效液相色谱法可准确测定大黄素含量,大黄素的进样量在0.0192~0.192μg范围内呈良好的线性关系,线性方程y= 4077926.44x-1251.26(r=
简介:摘要目的总结儿童特发性肺含铁血黄素沉着症的临床特点、诊治及预后。方法对2009年—2011年收治的10例特发性肺含铁血黄素沉着症患儿临床表现、实验室检查、胸部影像学资料进行分析。结果10例患儿的临床主要表现为咳嗽8例(80%),面色苍白7例(70%),咯血或痰中带血5例(50%),肺部湿啰音5例(50%)发热3例(30%),腹痛2例(20%)。9例经肾上腺皮质激素治疗临床表现好转。结论IPH临床表现多样,易被漏诊,长疗程激素治疗是本病治疗的重要方法。
简介:摘要目的探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组(n=8),对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN (700 mg/kg)/LPS (10 μg/kg)诱导急性肝损伤模型。3-MA(15 mg/kg)和(或)大黄素(20 mg/kg)腹腔注射于模型建立前30 min,6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量,并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析,采用SNK-q检验进行两两比较,方差不齐时采用Games-Howell检验。结果与对照组相比,D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(2 476.80±263.14)U/L、(271.71±47.15)U/L、(537.92±89.35)pg/mL、(169.74±25.52)pg/mL、(1.37±0.22)U/mg]显著升高(P<0.05)。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(1 248.01±380.70)U/L、(142.59±34.63)U/L、(288.91±67.21)pg/mL、(61.83±13.64)pg/mL、(0.80±0.21)U/mg]显著降低(P<0.05)。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤,提高小鼠生存率。与对照组相比,D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降;而与D-GalN/LPS组相比,大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转,AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(2 398.78±233.57)U/L、(242.79±43.46)U/L、(505.07±67.89)pg/mL、(151.46±14.11)pg/mL、(1.27±0.15)U/mg]升高(P<0.05),肝组织病理损伤加重。结论大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤,这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。
简介:目的观察益生菌与核黄素联合应用对烫伤大鼠细菌移位的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为烫伤对照组(SC组,30只)、烫伤治疗组(ST组,30只)、正常对照组(NC组,10只).SC、ST组大鼠作30%ⅢTBSA度烫伤,ST组大鼠伤后立即向胃中灌注含双歧杆菌5×1012个集落形成单位/L、蜡样芽孢杆菌5×1010个集落形成单位/L和核黄素500mg/L的等渗盐水混悬液1.5ml,2次/d.SC、NC组于相同时间灌注等量等渗盐水.观察细菌移位、肠道膜菌群、回肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)合成分泌及肠黏膜损伤修复等变化.结果与SC组比较,ST组大鼠各脏器细菌移位率显著下降(P=0.000~0.025),血浆内毒素水平在伤后3d内降低显著(P<0.05),回盲部膜菌群中双歧杆菌量升高20~40倍,大肠杆菌和真菌量显著降低(P<0.01),致伤后5d内黏膜损伤评分为0~3(P<0.05),小肠黏液SIgA含量伤后5d可恢复正常(P<0.01).结论益生菌与核黄素联合应用,可减轻烫伤大鼠细菌/内毒素移位程度,有效保护肠道屏障.