简介：摘要目的观察贝复济联合艾灸治疗2～3期压疮的效果。方法抽取信阳市中心医院2018年1月至2019年6月门诊和住院患者中2～3期压疮患者共100例，根据随机数表法分为对照组和观察组每组50例。对照组在常规治疗基础上行艾灸治疗，观察组在对照组基础上联用贝复济治疗。观察比较两组患者创面愈合面积达到30%、60%和痊愈的时间及治疗1 、2个月后创面肉芽组织中碱性成纤维细胞刺激生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平，比较两组患者的治疗有效率。结果对照组患者压疮创面愈合30%、60%和痊愈时间为(13.77±2.04)d、(20.12±5.49)d和(34.14±10.20)d，均高于观察组的(11.04±1.83)d、(16.86±4.15)d和(26.98±9.93)d，差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前bFGF、VEGF水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)，治疗1、2个月后观察组bFGF水平为(811.57±31.72)pg/ml、(764.16±58.72)pg/ml，高于对照组的(598.43±27.09)pg/ml、(621.15±27.06)pg/ml ，VEGF水平为(712.05±58.07)pg/ml、(968.91±27.41)pg/ml，高于对照组的(629.32±47.18)pg/ml、(501.04±17.73)pg/ml，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组有效率94.00%(47/50)高于对照组的76.00%(38/50)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论贝复济联合艾灸能促进2～3期压疮患者创面的愈合，增加创面局部组织中的bFGF和VEGF水平，促进新生血管的生成。

简介：无

简介：摘要目的探讨沉默肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基2（ARPC2）基因对甲状腺乳头状癌（PTC）TPC-1细胞生物学特性的影响。方法采用无义短发夹RNA（shRNA）序列慢病毒（shCtrl）感染的TPC-1细胞作为对照组，采用含有ARPC2 shRNA干扰序列慢病毒（shARPC2）感染的TPC-1细胞作为实验组。利用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞术、蛋白质印迹法以及克隆形成实验检测抑制ARPC2表达对TPC-1细胞增殖、细胞周期及其相关蛋白表达、克隆形成的影响；利用流式细胞术和蛋白质印迹法检测抑制ARPC2基因对TPC-1细胞凋亡及相关蛋白的影响。结果shARPC2可以高效感染TPC-1细胞，72 h后感染效率达到85%以上。MTT法检测显示，与对照组相比，实验组TPC-1细胞的增殖被抑制。实验组S期细胞比例较对照组低[（14.79±0.21）%比（21.13±0.33）%，t=27.77，P<0.05]，实验组G1与G2/M期细胞比例较对照组增高[G1期：（67.57±0.08）%比（62.06±0.36）%，t=25.56，P<0.05；G2/M期：（17.64±0.12）%比（16.91±0.17）%，t=6.154，P<0.05]。实验组细胞周期相关蛋白CDK2、CyclinE和CyclinD的表达均降低。实验组形成克隆数低于对照组，差异有统计学意义[（10±2）个比（161±6）个，t=9.011，P<0.05]。实验组细胞凋亡率高于对照组[（8.60±0.77）%比（4.08±0.40）%，t=9.011，P<0.05]。对照组抗凋亡因子p21与bcl-2蛋白表达降低，促凋亡因子bax蛋白表达上调。结论shRNA干扰ARPC2基因的表达可以抑制PTC TPC-1细胞的增殖，并促进细胞凋亡。ARPC2可能是PTC治疗的生物学新靶标。

简介：摘要目的观察核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200~220 g, 4~5月龄，采用先喂养高脂饲料4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌（streptozotocin, STZ) 30 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血／再灌注组（MI/R组）和心肌缺血／再灌注＋Res组（MI/R+Res组）。采用结扎冠状动脉左前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备大鼠MI/RI模型。MI/R+Res组于MI/RI模型建立前7 d腹腔注射Res 15 mg/kg，1次／d，连续7 d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）与PBS的混合液。B超测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening, FS）。于再灌注120 min时处死5只大鼠，用2, 3, 5氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；另再处死5只大鼠，经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）的浓度，并取心肌组织，采用ELISA法检测心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的含量，免疫组织化学法观察Nrf2的含量，Western blot法测定心肌组织Nrf2、细胞核-核因子E2相关因子2(n-nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, n-Nrf2）和血红素加氧酶-1 （heme oxygenase-1, HO-1）的表达。结果与Sham组比较，MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著增高，LVEF和FS、SOD活性显著降低，心肌梗死面积增加，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达下调（P均<0.05）；与MI/R组比较，MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著降低，LVEF和FS、SOD活性显著增加，心肌梗死面积减少，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达上调（P均<0.05）。结论RES预处理减轻糖尿病大鼠MI/RI的作用可能与激活Nrf2有关。

简介：摘要目的探讨携带和未携带CYP2C19功能缺陷基因的急性冠状动脉综合征（ACS）患者选择不同P2Y12抑制剂与其远期预后的相关性。方法连续入选2016年3月至2016年10月于天津市第三中心医院接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者289例，进行CYP2C19基因多态性检测，分为携带CYP2C19功能缺陷基因组（A组，199例）和未携带CYP2C19功能缺陷基因组（B组，90例）。PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂，随访3年，失访23例，最终A组入组182例，B组入组84例。根据随访3年内有无主要心血管不良事件（MACE），将A、B组各分为MACE亚组（58例、32例）和无MACE亚组（124例、52例）。收集患者的临床资料、冠状动脉病变与介入情况以及术后药物治疗方案，对A、B组内两亚组进行单因素分析，将差异具有统计学意义（P<0.05）的危险因素入选，再分别对A、B组进行多因素Logistic回归分析，比较不同P2Y12抑制剂对两组患者预后的影响。结果A组中两亚组间比较，血小板体积、空腹血糖、血肌酐、糖化血红蛋白（HbA1c）、左心室舒张末期内径、单支病变比例、干预左主干病变比例及双联抗血小板治疗方案差异均具有统计学意义（均P<0.05）；B组中两亚组间比较，低密度脂蛋白、射血分数、左心室舒张末期内径、双支病变、三支病变比例及术中使用替罗非班比例差异均具有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，在A组患者中，不同的P2Y12抑制剂是影响其远期预后的独立危险因素，与替格瑞洛方案相比，氯吡格雷75 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其12.971倍（OR=12.971，95%CI：5.028~33.464，P<0.001），氯吡格雷100 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其6.029倍（OR=6.029，95%CI：2.278~15.958，P<0.001）；在B组患者中，不同的P2Y12抑制剂与其远期预后无明显相关性（P>0.05）。结论携带CYP2C19功能缺陷基因的ACS患者PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂与其远期MACE相关，且采用替格瑞洛方案的远期MACE发生风险最低；而未携带CYP2C19功能缺陷基因者选择不同的P2Y12抑制剂与其预后无明显相关性。

简介：摘要目的观察不同高压氧(HBO)吸氧时间对脑出血(ICH)大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和BCL2-Associated X蛋白(Bax)表达的影响，以期探索HBO治疗脑出血的治疗机制和最佳吸氧时间。方法选取Wistar大鼠130只，其中正常大鼠5只(正常组)，造模大鼠125只(胶原酶诱导法建立ICH模型)，按随机数字表法将造模大鼠随机分为对照组(无高压氧干预)25只和实验组(高压氧干预)100只，实验组根据吸氧时间的不同再按随机数字表法分为HBO 40 min组，HBO 60 min组，HBO 80 min组，HBO 100 min组，共4个亚组，每组25只大鼠。4个实验组亚组大鼠分别于ICH后6 h后行对应的HBO治疗，每日治疗1次，于治疗第1、3、5、7、14天后每个时间点各处死组内5只大鼠(对照组于相同时间点各处死组内5只大鼠，正常组于入组当天处死并取材)。采用免疫组化法检测各组大鼠各取材时间点血肿周边脑组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果HBO 40 min组、HBO 60 min组、HBO 80 min组、HBO 100 min组各时间点的Bax表达较对照组相同时间点均显著减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。其中HBO 60 min组和HBO 80 min组的Bax表达分别与HBO40 min组和HBO 100 min组相同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功3 d、5 d、7 d、14 d后，HBO 40 min组和HBO 60 min组的Bcl-2表达分别与HBO 80 min组和HBO 100 min组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO 80 min组在造模成功7 d和14 d后的Bcl-2/Bax比值分别为1.5792和1.5733，与HBO 40 min组、HBO 60 min组以及HBO 100 min组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO治疗ICH的机制可能与其可以下调出血灶周围Bax的表达水平以及提高Bcl-2的表达水平有关，而HBO治疗ICH的最佳吸氧时间是80 min。

简介：摘要目的系统评价钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的心血管事件获益和安全性。方法全面检索有关数据库，收集截至2019年10月发表的SGLT2抑制剂治疗T2DM的随机对照研究，检索结局指标包含心血管事件。采用Rev Man 5.3和STATA 14.0软件进行Meta分析，对二分类变量采用比值比（OR）或相对危险度（RR）作为效应量，各效应量均采用95%可信区间（CI）表示。结果共纳入3项研究34 322例受试者，其中试验组19 064例，对照组15 258例。纳入研究的偏倚风险较低。与对照组比较，SGLT2抑制剂有良好的降糖效果，糖化血红蛋白下降幅度差异有统计学意义［0.44%（0.33%~0.58%）］，P<0.01。在心血管事件方面，SGLT2抑制剂组在复合心血管终点风险［RR（95%CI）为0.89（0.83~0.96）］、心力衰竭住院风险［RR（95%CI）为0.69（0.61~0.79）］、心肌梗死风险［RR（95%CI）为0.89（0.80~0.98）］、全因死亡风险［RR（95%CI）为0.83（0.70~0.99）］方面低于对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）。而在心血管死亡风险［RR（95%CI）为0.81（0.63~1.05）］和卒中风险［RR（95%CI）为1.00（0.88~1.13）］方面，差异无统计学意义（均P>0.05）。SGLT2抑制剂可降低肾脏特异性复合终点事件风险，差异有统计学意义（P<0.05）；SGLT2抑制剂组在发生低血糖风险、低血容量症风险、骨折风险、泌尿系感染风险和截肢风险方面，差异无统计学意义（均P>0.05）；而在发生生殖系统感染［RR（95%CI）为4.74（2.76~8.16）］和糖尿病酮症酸中毒方面［RR（95%CI）为2.34（1.26~4.35）］高于安慰剂组，差异有统计学意义（均P<0.05）。结论SGLT2抑制剂对T2DM合并高危心血管风险的患者有良好的心血管、肾脏保护作用，在一定程度上增加了生殖系统感染风险和糖尿病酮症酸中毒风险。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路抑制大鼠腹主动脉缩窄所致心力衰竭，改善大鼠心功能。方法2017年9月至2019年1月选取SD雄性大鼠40只，采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心力衰竭模型，分为三组：模型组、贝那普利组、黄芪甲苷组，另外建立假手术组。贝那普利组和黄芪甲苷组分别给与10 mg·kg-1·d-1的贝那普利和50 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃，假手术组及模型组给与相同体积的生理盐水灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数，免疫荧光法检测大鼠心肌细胞形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中BNP水平变化，RT-qPCR检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。结果与假手术组相比，模型组大鼠的心脏股骨颈比(495.47±12.38)、心脏体重比(6.44±0.18)、左室舒张末期内径(4.72±0.04)mm、左室后壁舒张期厚度(1.87±0.03)mm、B型钠尿肽(BNP)含量(151.61±5.67)mmol/L均增高，Nrf2(0.36±0.02)及HO-1 mRNA(0.27±0.02)较假手术组均下降。与模型组相比，贝那普利组心脏股骨颈比(261.88±12.97)、心脏体重比(3.38±0.13)、左室舒张末期内径(5.84±0.05)mm、左室后壁舒张期厚度(1.57±0.03)mm、BNP(99.40±4.97)mmol/L降低，黄芪甲苷组心脏股骨颈比(286.40±12.56)、心脏体重比(3.71±0.15)、左室舒张末期内径(6.01±0.10)mm、左室后壁舒张期厚度(1.64±0.03)mm、BNP含量(120.66±5.80)mmol/L，较模型组均降低，贝那普利组Nrf2 mRNA水平(1.06±0.01)、HO-1 mRNA(1.08±0.06)与黄芪甲苷组Nrf2mRNA(1.04±0.01)、HO-1 mRNA(0.95±0.02)表达均增高(P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抗氧化应激作用，可抑制心力衰竭，改善心功能，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：【摘要】目的：分析 2型糖尿病行西格列汀与格列齐特缓释片联合甘精胰岛素治疗的药理。方法：随机数字表法将 74例 T2DM患者（ 2018年 3月至 2020年 1月收治）分为试验组、对照组，分别实施西格列汀 +甘精胰岛素治疗、格列齐特缓释片 +甘精胰岛素治疗，分析效果及药理。结果：治疗后，患者血糖水平均有所改善，两组间对比无统计学意义（ P＞ 0.05）。治疗 3个月后，与对照组对比，试验组甘精胰岛素用量更低（ P＜ 0.05）。两组不良反应发生率无显著差异（ P＞ 0.05）。与对照组低血糖发生率（ 18.92%）对比，试验组更低（ P＜ 0.05）。结论：与格列齐特缓释片对比，西格列汀联合甘精胰岛素治疗 2型糖尿病更有利于维持血糖水平稳定，减少胰岛素使用量。

简介：摘要目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲霉病患者，男34例，女28例，年龄(53.58±12.34)岁，年龄范围为41～68岁，根据2008年美国感染病学会曲霉病诊治临床实践指南的分级诊断标准中的组织病理、微生物结果、临床症状等资料，将患者分为侵袭性肺曲霉病(IPA)组(n＝28)和非侵袭性肺曲霉病(NIPA)组(n＝34)，并选取20例健康志愿者为健康组，男12例，女8例，年龄(50.23±6.59)岁，年龄范围为43～62岁。采用荧光定量——聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD2 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κB mRNA表达，采用Western blot法检测NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液上清液超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素6(IL-6)表达水平，并探讨其相关性。结果IPA组NOD2 mRNA(7.46±1.86)、RIP2 mRNA(11.21±4.01)、NF-κB mRNA(58.80±14.23)和NIPA组NOD2 mRNA(3.38±0.97)、RIP2 mRNA(7.87±0.94)、NF-κB mRNA(39.10±9.84)的表达水平均高于健康组[(1.28±0.42)、(1.43±0.23)、(12.10±4.36)]；IPA组NOD2(2.04±0.42)、RIP2(1.54±0.34)、NF-κB(1.33±0.31)和NIPA组NOD2(1.76±0.36)、RIP2(1.15±0.29)、NF-κB(1.03±0.31)蛋白的表达水平均高于健康组[(0.75±0.21)、(0.63±0.18)、(0.51±0.12)]；IPA组IL-6[(23.72±6.54)μg/L]、hs-CRP[(17.38±4.42)mg/L]和NIPA组IL-6[(18.62±5.35)μg/L]、hs-CRP[(9.64±3.01)mg/L]均高于健康组[(5.02±1.64)μg/L、(3.63±1.61)mg/L]，差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示，NOD2 mRNA与NF-κB mRNA呈正相关(r＝0.483)；RIP2 mRNA与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.655)；hs-CRP与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.572)；NOD2 mRNA与IL-6呈正相关(r＝0.347)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺曲霉病患者支气管灌洗液中NOD2、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高，与hs-CRP、IL-6炎症指标呈正相关性，NOD2可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通路介导肺曲霉病患者致炎过程。

简介：【摘要】 目的 总结一例骶尾部 2期压力性损伤的护理体会。方法 联系临床实际，遵循湿性愈合理论，采用适当的方法给予护理。结果 发生压力性损伤后局部伤口的正确清创处理及正确的敷料应用，能够促进伤口愈合。结论 对发生压力性损伤的患者实施适当的护理干预，能大大提高治愈率。

简介：摘要目的探究2型糖尿病患者肌肉量减少的相关影响因素，为2型糖尿病患者预防肌少症提供依据。方法采用横断面调查方法，选取2019年1月至2019年8月青岛大学附属医院内分泌科收治的2型糖尿病患者为研究对象，所有研究对象均进行双能X线骨密度仪检查。根据亚洲肌少症工作组(AWGS)的诊断标准将研究对象分为肌量减少组与非肌量减少组，收集年龄、性别、体重指数、病程、血液指标、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、四肢骨骼肌指数(ASMI)、内脏脂肪/皮下脂肪(VAT/SAT)、腹部脂肪百分比/臀部脂肪百分比(A/G)、握力及步速等相关临床资料，对2型糖尿病患者发生肌量减少的相关影响因素进行分析。结果共调查2型糖尿病患者369例，其中合并肌少症患者42例(患病率为11.38%)，合并肌量减少患者155例(患病率为42.01%)。肌量减少组的年龄、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、UACR、VAT/SAT及A/G均高于非肌量减少组(P<0.05)。肌量减少组的体重指数、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、估算的肾小球滤过率(eGFR)、ASMI及握力均低于非肌量减少组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，年龄、UACR、A/G及VAT/SAT为肌量减少的危险因素，体重指数、eGFR及握力为肌量减少的保护因素。结论对2型糖尿病患者，尤其是高龄、中心型肥胖、低体重指数、低握力、低肾小球滤过率、高UACR者实施肌少症早期筛查并及早进行干预，具有重要的现实意义。

简介：摘要目的确定1例由孟加拉国输入芜湖的登革热病例及登革病毒(dengue virus, DENV)的E基因分子特征。方法提取患者血清标本核酸，使用Real-time RT-PCR方法进行DENV核酸通用及1/2/3/4血清型筛查。测定E基因完整序列，采用MEGA7.0软件构建E基因系统进化树，并进行E基因核苷酸和氨基酸序列比对分析。结果患者血清呈现2型DENV核酸阳性。E基因序列系统进化分析显示属于Cosmopolitan基因型，与2014年马来西亚输入中国台湾分离株(D2/Malaysia/1408aTw)同源性最高，核苷酸同源性为99.60%，氨基酸同源性为99.80%，有6处核苷酸差异(42：G→A; 141：G→A; 490：G→A; 516：A→G; 954：A→G; 1344：C→T)，1处氨基酸差异(164：V→I)。E蛋白拥有弱毒株特征位点E126-E和强毒株特征位点E383～385-E-P-G。结论输入型患者为2型DENV感染且该病毒起源于马来西亚。

简介：无

简介：摘要目的探讨锌α2糖蛋白（AZGP1）在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型，观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后，分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中，AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多，二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后，LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调；细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外，过表达AZGP1后，LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低；细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化；过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。

简介：摘要全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现，但其机制尚不清楚。P2X7受体（P2X7 receptor, P2X7R）存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中，并影响睡眠觉醒状态，因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质（sleep regulatory substances, SRS）通路实现的，为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。

简介：无

简介：摘要目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响，为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射，通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用，检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型，沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52，空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83，阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69，沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46，并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t＝13.2，P<0.05)；辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t＝3.14，P<0.05)；照射后12 h，沉默组的ROS产量明显高于对照组(t＝19.10，P<0.05)；照射后24 h，沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t＝8.87，P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强，并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。

简介：摘要：目的：饮食干预法对痛风合并老年 2型糖尿病的效果。方法：在 2017年 9月 -2019年 9月之间，本院选择 200例患者，将这 200例患者随机分成两组，实验组采用饮食干预，对照组采用常规疗法，分别观察两组患者的治愈率及护理满意度，进行比较。结果：实验组患者对护理满意度优于对照组（ P<0.05）；治愈率高于对照组（ P<0.05）。结论：饮食干预法治疗老年 2型糖尿病合并痛风患者具有积极作用。

简介：摘要目的探索膳食模式与2型糖尿病（T2DM）风险的关联。方法采用两阶段分层随机抽样方法，于2013年从山西省大同市某大型煤矿集团的87个煤矿分公司中抽取3 747名对象。采用自制问卷收集人口学特征、吸烟、饮酒和糖尿病家族史等资料，采用国际体力活动问卷评估体力活动状况，同时进行体格测量和糖脂代谢指标测定，按照T2DM风险得分分为高风险组与低风险组。采用半定量食物频率问卷收集对象既往1年的膳食数据，通过探索性因子分析和聚类分析进行膳食模式判别。采用非条件logistic回归模型分析膳食模式与T2DM风险的关系。结果研究对象年龄为（41.48±8.62）岁，其中男性2 843名（84.31%），T2DM高风险组1 819名，低风险组1 553名。确定了4类膳食模式，分别为健康膳食、高盐膳食、肉类膳食以及高碳水化合物膳食。调整人口学特征、吸烟和饮酒等因素后，以健康膳食为参照，高盐膳食、高碳水化合物膳食和肉类膳食与T2DM风险的OR（95%CI）值分别为1.54（1.26~1.88）、1.80（1.43~2.28）和1.20（0.99~1.46）。结论高盐膳食和高碳水化合物膳食与T2DM风险存在正关联，肉类膳食与T2DM无关联。