简介:目的:建立动脉粥样硬化狭窄(Athemsclemsis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法:10只大耳白兔,高脂饲料喂饲一周后,采用颈动脉为逆行人径,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端,使其内膜损伤,(另一侧不损伤,作为对照),高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实,并观察核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)的免疫组织化学分析。结果:模型组动脉造影显示平均狭窄度69.0±19.12%;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成,内弹力膜分离断裂,中膜平滑肌细胞迁移人内膜层;电镜示膜结构损伤,可见凋亡小体;免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组(P〈0.05或P〈0.005)。结论:(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型,多数为偏心、局限性的40%-100%的狭窄,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)的理想动物模型;(2)NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。
简介:<正>慢性胰腺炎(CP)是由多种病因引起的胰腺组织结构和功能持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛,内外分泌功能不全如脂肪泻、糖尿病等。CP的治疗十分复杂,且十分棘手,目前尚无十分理想的治疗方案。其治疗主要着眼于控制腹痛,解除胰管梗阻,纠正消化吸收不良,及并发症的控制,保护残存的胰腺功能。当出现急性胰腺炎发作时,按急性胰腺炎治疗方案治疗。下面就近几年CP的治疗现状,按内科综合治疗,内镜下治疗及手术治疗作一综述。1内科综合治疗1.1病因治疗由于CP是一多病因疾病,积极查找引起CP的病因,分别给以祛除或对症治疗,如戒酒,
简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。
简介:据统计,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者高达3.6亿,我国占1.2亿。慢性感染者中50%~75%有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝衰竭或原发性肝癌,最终将有24万人因此而死亡。慢性乙型肝炎病毒感染的自然病程漫长,可持续30~50年,并且多在青壮年时期发病,对国计民生影响重大。现将乙肝诊治的新突破作一介绍。1检测乙肝的方法学目前,用于乙肝病毒感染后标记物的检测方法分为三类:放射性标记免疫分析技术,非放射性标记免疫分析技术(主要包括酶联免疫技术分析、时间分辨荧光免疫分析和化学发光免疫分析)。核酸扩增技术主要包括PCR技术,DNA荧光定量PCR技术。
简介:肿瘤的化疗已有半个多世纪的历史,化疗药物毒性大、安全系数较小,而且在人体代谢和排泄个体差异大,因此可能导致个体间不同的治疗效果:有的病人可能因达不到治疗浓度导致化疗失败,有的可能因药物浓度过高而产生严重的不良反应。因此有必要据药物的药代动力学设计个体化的理想给有方案,从而达到最大耐量(MTD)、取得最大疗效、避免不可耐受的毒性。临床上抗肿瘤药的剂量通常是按体表面积(BSA)计算的,但文献调研发现,在世界范围内,目前卡铂用药均己按AUC(药物的血药浓度-时间曲线下面积。AUC是评估药物利用度的决定因素,是药代动力学的重要参数之一。AUC大,表示药物吸收多,反之则吸收少)计
简介:胃肠运动障碍疾病包括反流性食管炎、糖尿病性胃轻瘫、功能性消化不良、慢性功能性便秘、(慢性胃炎)、慢性特发性假性肠梗阻等,在临床上较常见。这类疾病发病原因尚不太清楚,包括胃肠道收缩无力、节律混乱以及收缩方向异常等,临床症状主要有恶心、呕吐、上腹不适、腹痛腹胀等。治疗上主要是使用胃肠动力药来提高胃肠道的张力,协调器官之间的运动,从而达到改善和减轻胃肠运动障碍的目的。目前临床常用的胃动力药主要有甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利。由于它们的作用机制以及对受体的选择性不同,出现的不良反应也明显不同。本文就胃肠动力药的不良反应做一概述。1多巴胺(DA)受体拮抗剂1.1胃复安这是较早用作胃肠动力药的药物,是多