简介:目的探讨自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤的临床效果。方法选取恶性淋巴瘤患者18例为研究对象,其中非霍奇金淋巴瘤患者13例,霍奇金淋巴瘤患者5例;移植前状态CRl8例,CR26例,PR4例。外周血造血千细胞动员采用大剂量环磷酰胺联合粒细胞集落刺激因子进行治疗,预处理采用司莫司汀、阿糖胞苷、依托泊苷以及马法兰联合治疗方式。结果患者进行外周血干细胞采集均采集到足够的干细胞。平均MNC为(5.97±1.24)×10^8/kg。平均CD34^+为(4.46±1.03)×10^6/kg。治疗18例患者,无移植相关死亡病例;移植治疗后随访6~66个月,患者3年无病生存率为66.7%。结论采用自体造血干细胞移植为中心的序贯疗法治疗恶性淋巴瘤患者较为安全有效,无明显不良反应,值得临床推广应用。
简介:目的分别采用人性化和常规护理方法对行替莫唑胺联合放疗同步治疗的恶性脑胶质瘤患者进行护理,比较两种护理方法的效果差异,为优化恶性脑胶质瘤患者的临床护理方案提供参考。方法选取在深圳市人民医院行替莫唑胺联合放疗同步治疗的恶性脑胶质瘤患者为研究对象,随机选取2014年1~12月进行基础护理的患者20例作为对照组,随机选取2015年1月至2016年1月进行人性化护理干预的患者30例作为观察组,比较分析两组患者护理干预后的不良反应发生情况、生活质量变化情况以及对护理的满意度。结果观察组患者生活质量Kamofsky功能状态评分和对护理的满意度显著高于对照组患者,不良反应发生率(16.7%)显著低于对照组患者(65.0%),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论对替莫唑胺联合放疗同步治疗的恶性脑胶质瘤患者进行人性化护理,能显著提高患者的生活质量,降低患者的不良反应发生率,提高患者对护理干预的满意度。
简介:目的明确住院共病老年人衰弱状态分布特点,进一步探讨其影响因素。方法横断面调查选取2015年11月至2017年7月成都市第五人民医院老年科收治的≥60岁住院共病患者440例。根据衰弱状态将患者分为衰弱组150例及非衰弱组290例,比较2组患者一般人口学资料、共病、衰弱状态及老年综合征情况。采用SPSS23.0进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验或χ^2检验。采用Mantel-Haenszelχ^2检验分析衰弱分布趋势。危险因素分析采用向后逐步法二元logistic回归。结果440例患者总体存在5(4,7)种慢性疾病,Charlson合并症指数(CCI)为(5.59±1.82)分。入选患者衰弱患病率为34.1%(150/440),衰弱前期占60.0%(264/440)。趋势性检验结果显示,随年龄和CCI评分升高,衰弱患病率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);衰弱五要素中,体质量下降发生率随年龄和CCI评分增加而增加,握力下降和疲乏发生率随年龄增加而增加,差异亦有统计学意义(P<0.05)。与非衰弱患者比较,衰弱组患者年龄增大,学历较低,合并慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、抑郁、认知功能障碍、尿失禁、高跌倒风险、功能依赖的比例显著升高,但多重用药比例显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。经校正混杂因素后,二元logistic回归分析表明,抑郁(OR=2.178,95%CI1.252~3.790)和功能依赖(OR=1.942,95%CI1.029~3.668)是衰弱的独立危险因素。结论住院共病老人中普遍存在衰弱,且衰弱的患病率与年龄和共病严重程度呈趋势性增加,抑郁和功能依赖与衰弱状态密切相关。
简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。
简介:目的探讨器官移植后免疫抑制患者巨细胞病毒肺炎的诊断治疗方法。方法2004—2006年我院器官移植后免疫抑制患者14例,其中肾移植11例、骨髓移植1例、肝移植1例、肾病综合征长期服免疫抑制剂1例,基础免疫抑制剂为环孢素、晓悉、FKS06、泼尼松联合免疫抑制治疗,14例患者于术后平均90天发病,均有发热(38.5℃以上)、咳嗽、痰少,呼吸困难、呼吸急促(〉35次/min)、发绀;胸部X线呈“磨玻璃”样弥漫性间质性肺炎改变。实验室检查:所有病例淋巴细胞分类〈20%;8例巨细胞病毒IgM抗体阳性和(或)外周血巨细胞病毒抗原PCR——(CMV-Ag)阳性;10例患者血气分析为PaO2〈60mmHg,PaO2/FiO2〈200,符合急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断。治疗主要为抗病毒治疗,丙氧鸟苷10mg/(kg·d),分2次静滴;加用甲基强的松龙40mg,ivgtt,bid短期冲击治疗,直至胸部X线(或CT)病灶减少后减量,同时调整免疫抑制剂:泼尼松减量至10mg/d,环孢素剂量减至发病前的1/3—1/4,或停用环孢素;合并ARDS者,均给予无创呼吸机双水平正压通气给氧治疗;2例肾移植患者在此治疗基础上,给予连续静脉血滤治疗。结果14例患者总存活率50%(7/14),10例合并ARDS者7例死亡,死亡率(70%),10例肾移植病人减少免疫抑制剂后肾功能正常,仅1例发生急性排斥反应,经连续静脉血滤治疗及调整免疫抑制剂治疗后好转。结论免疫抑制患者(肾移植术、肝移植、骨髓移植后等及长期口服免疫抑制剂)易并发巨细胞病毒肺炎,治疗应给予抗病毒、短期激素冲击、调整免疫抑制剂、呼吸机辅助呼吸等综合治疗。免疫抑制患者合并巨细胞病毒肺炎预后不佳,合并ARDS者预后更差。
简介:目的探讨鸭流感病毒受体分布特点及其作用。方法应用凝集素组织化学染色技术检测鸭呼吸道和消化道流感病毒SA受体的分布,用荧光素Alexa488标记禽流感病毒H9N1、人流感病毒H1N1,观察这两种病毒与鸭呼吸道、消化道各解剖部位结合特点。结果SAα-2,3Gal受体在鸭呼吸道气管、支气管、次级支气管、副支气管和消化道结肠呈高密度分布,而SAot-2,6Gal受体缺乏或仅极少量表达。禽流感病毒H9N1能与鸭呼吸道和消化道上皮细胞结合,而人流感病毒H1N1与副支气管和结肠未见结合反应,仅极少量与气管、支气管、次级支气管结合。结论水禽类鸭流感病毒SA受体的分布以SAα-2,3Gal受体为主,在呼吸道和消化道均呈高密度分布,有利于各亚型禽流感病毒在其复制、基因重配。
简介:目的探讨临床颈部淋巴阴性(cervicallymphnode-negative,cN0)的单侧甲状腺乳头状癌(unilateralpapillarythyroidcarcinoma,uPTC)患侧中央区各亚区淋巴结转移(subgroupsofcentrallymphnodemetastasis,sCLNM)与患侧侧区淋巴结转移(laterallymphnodemetastasis,LNM)间的关系。方法回顾性分析2016年1月至2016年12月于重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科行甲状腺全切+中央区淋巴结清扫+患侧侧区淋巴结清扫的161例cN0-uPTC患者的临床病理资料。探讨患侧中央区各亚区淋巴结转移与患侧侧区淋巴结转移之间关系。结果二元logistic回归分析cN0-uPTC患侧中央区各亚区,喉前淋巴结转移、气管前淋巴结转移、患侧气管旁淋巴结转移为患侧侧区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为0.008、0.016、0.035)。喉前淋巴结转移为患侧II区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.015)。气管前淋巴结转移为患侧III区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.004)。气管前、患侧气管旁淋巴结转移为患侧IV区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为:0.035、0.011)。结论甲状腺癌淋巴结的转移途径有一定规律性,喉前淋巴结转移对患侧II区淋巴结转移有预测价值,气管前淋巴结转移对患侧III区淋巴结转移有预测价值,气管前、患侧气管旁淋巴结转移对患侧IV区淋巴结有预测价值。气管前或患侧气管旁淋巴结转移的cN0-uPTC患者,可考虑行患侧III、IV区淋巴结清扫。在此基础上若同时有喉前淋巴结转移时,可考虑行患侧II、III、IV区淋巴结清扫。
简介:目的探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(primarybreastdiffuselargeB-celllymphoma,PB-DLBCL)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例PB-DLBCL患者的临床表现、病理学特征、免疫表型特征,并复习相关文献。结果4例均为女性患者,中位年龄58.5岁,范围为45~69岁。病变部位左侧3例,右侧1例。镜下乳腺正常结构被破坏,均未见包膜,在残存数量不等的乳腺导管或小叶之间有大量弥漫浸润生长的中等偏大的异型淋巴样细胞,瘤细胞浸润脂肪组织;未见淋巴上皮病变,以中心母细胞样细胞(3例)和免疫母细胞样细胞(1例)为主;免疫表型提示4例均为非生发中心B细胞样(non-GCB)型DLBCL,瘤细胞均表达LCA、CD20、CD79a和MUM-1,Ki67增殖指数50%~80%。病例随访时间截止至2017年12月,随访期内有1例复发,13个月后死亡,1例健在,已存活66个月,另2例失访。结论PB-DLBCL极为少见,主要见于女性,细胞起源分型大部分为non-GCB型,临床常易误诊为乳腺癌,该病确诊需依靠病理活检及免疫表型,治疗暂不明确,推荐R-CHOP/CHOP化疗联合放疗等的综合治疗方案。
简介:目的探讨Pin1和Ki67的表达与胃肠间质瘤(GIST)临床病理特征的关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除的40例GIST标本.采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67的表达。结果40例GIST标本中Pin1和Ki67的阳性率分别为80%(32/40)和32.5%(13/40)。Pin1的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关(P〈0.05)。Ki67的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关(P〈0.05)。Pin1的表达与Ki67的表达呈正相关(r=0.371,P〈0.05)。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度的潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力的预后指标和治疗靶点。
简介:目的探讨逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗70岁以上老年人胆道梗阻性疾病的临床应用价值。方法对2001年1月至2007年12月行ERCP胆管引流术治疗的218例老年患者(≥70岁)和189例非老年患者(〈70岁)进行回顾性比较分析。结果老年组平均年龄为(79±9)岁,非老年组为(56±7)岁。老年组和非老年组的胆管引流成功率分别为96.8%(211/218)和97.4%(184/189);ERCP操作时间分别为(55±30)min和(58±34)min;并发症发生率分别为16.1%(35/218)和13.8%(26/189);病死率分别为1.83%(4/218)和1.06%(2/189),两组间均无统计学差异。但老年组重复行ERCP治疗35例(16.1%),显著高于非老年组的5.8%(11/189)。结论ERCP胆管引流术治疗老年胆道梗阻性疾病具有一定的临床应用价值,是一种创伤小、安全、有效的治疗方法。
简介:目的了解社会福利院老年人高血压的患病情况,以及老年人高血压的知晓率、治疗率和控制率。方法对成都市第二社会福利院年龄≥60岁的常住老年人进行问卷调查和体格检查。结果共调查常住老年人218名,无论是收缩压还是舒张压,均随年龄增长而升高,男性均高于同龄女性。女性高血压患病率(65.32%)显著高于男性(51.06%);60~、70-、80~组老年人高血压患病率分别为40.54%、56.10%、65.00%,高血压患病率随年龄增长而增高。女性高血压知晓率(70.37%)显著高于男性(52.08%),女性高血压治疗率(67.90%)高于男性(50.00%),女性高血压控制率(49.38%)高于男性(29.17),差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论社会福利院老年人高血压患病率较高,而知晓率、治疗率和控制率偏低,福利院等养老机构需要做好高血压健康教育及个体化综合管理工作,以提高高血压防治能力,预防心血管事件的发生,使老年人能在养老机构度过幸福的晚年。
简介:目的:探讨巨细胞病毒(CMV)感染对射频消融术后心房颤动(房颤)复发的预测价值。方法:严格筛选103例首次接受射频消融治疗的孤立性房颤患者,随访观察患者射频消融术后房颤复发情况。所有患者于射频消融术前检测血清CMV免疫球蛋白(Ig)G抗体水平。结果:平均随访(12.8±7.0)个月,29例患者房颤复发。与未复发者相比,复发者年龄较小[(54.03±9.84)比(59.1±11.0)岁,P=0.034]、血清CMVIgG抗体水平较高[(260.24±29.10)比(241.34±33.49)mg/L,P=0.01]。Cox多元回归分析显示,血清CMVIgG抗体水平是消融术后房颤复发的独立危险因素[风险比(HR)=1.013,95%可信区间(CI):1.0~1.025,P=0.029]。血清CMVIgG抗体水平截断值为237.61μg/mL时预测房颤复发的灵敏度为83%,特异度为49%。结论:CMV感染与射频消融术后房颤复发相关,房颤患者的血清CMVIgG抗体水平预测消融术后房颤复发具有良好的敏感性。
简介:目的构建针对人胰腺癌细胞株CFPAC1增殖诱导配体(aproliferation—inducingligand,APRIL)基因的shRNA慢病毒表达载体。方法应用基因工程技术,筛选出针对APRIL基因的RNAi靶序列,与pGCL—GFP载体连接,构建慢病毒表达载体LV—shAPRIL;将连接产物转化到DH5a感受态细胞,经PCR筛选阳性克隆、测序鉴定。再用LV—shAPRIL、pHelper1.0、pHdper2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒。重组慢病毒感染CFPAC1细胞,实时定量PCR和Westernblotting检测CFPAC1细胞APRILmRNA和蛋白的表达。结果PCR和测序结果与构建的慢病毒载体的预期结果一致,经包装产生的病毒滴度为5×10^7Tu/ml。构建的慢病毒载体感染CFPAC1细胞后第4天、第4周和第8周,APRILmRNA表达量较空载体慢病毒感染组分别下降了73%、70%和71%;APRIL蛋白表达量分别下降了66%、63%和62%(P〈0.05)。而各时间段未感染慢病毒的细胞组与空载体组相比无明显差异(P〉0.05)。结论成功构建了APRIL基因的shRNA慢病毒表达载体LV—shAPRIL。