简介：目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组，贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料，其他各组大鼠均喂以高脂饲料，贝前列素钠组给予0．6m。g／（kg·d），每日2次。观察8周，最终纳入实验各组6只，分别比较3组大鼠治疗前后白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a【（TNF-a）、髓过氧化物酶（MPO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。结果给药8周后，糖尿病组IL．6、TNF-a、MPO、hs．CRP水平均较对照组显著升高（P〈0．01）。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平，减轻炎症损伤。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：目的：探讨血压昼夜节律对高龄高血压患者认知功能的影响。方法入选2013年6月至2014年8月期间在北京友谊医院老年心内科住院的96例高龄高血压患者（年龄≥80岁），根据简易精神状态量表（MMSE）评分，将其分为轻度认知功能障碍组（MCI组，35例）和认知功能正常组（对照组，61例）。比较两组患者的一般情况、合并症，以及动态血压监测指标。结果MCI组患者与对照组的24h平均收缩压（24hSBP）分别为（131.14±12.61）和（131.00±13.17）mmHg、24h平均舒张压（24hDBP）分别为（65.74±7.35）和（64.08±8.39）mmHg，两组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组昼间平均收缩压（dSBP）、昼间平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）比较，差异也无统计学意义（P＞0.05）。但MCI组晨峰血压与对照组比较明显升高[（8.69±12.64）vs（4.08±12.78）mmHg，P＜0.05]。结论清晨血压升高与高龄高血压患者认知功能受损有关。

简介：C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.

简介：<正>试验组40例,对照组48例,均口服地高辛、ACEI、血管扩张剂和利尿剂等基本抗心衰药。试验组加服卡维地洛10mg/d,最大量20mg/d。治疗7个月后,复查彩超两组左室射血分数、左室短轴缩短率均有显著改善,试验组较对照组显著升高(P<0.05)治疗12个月后,试验组心功能NYHA分级也优于对照组。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：目的观察强化胰岛素治疗（IIT）对严重胸部创伤患者预后的影响。方法将42例严重胸部创伤患者（AIS≥3）随机分为IIT组（n=21，血糖控制于4．4～6．1mmol／L）和常规治疗（CIT）组（n=21，血糖控制于10．0～11．1mmol／L）。观察2组治疗后住院期间的病死率，院内感染发生率，机械通气时间、ICU入住、胸腔引流管拔管和白细胞计数下降至正常所需时间。结果2组无住院死亡，无低血糖反应。与CIT组相比，IIT组院内感染发生率、机械通气时间、ICU入住时间、白细胞计数下降至正常所需时间均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；2组在胸腔闭式引流管拔管时间、低血糖反应方面，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论对严重胸部创伤患者IIT治疗可改善预后。

简介：慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是常见的肺部慢性炎症疾病，以气流受限不完全可逆为特征性表现，这种气流受限通常呈进行性进展。肺功能检查是判断气流受限的客观指标。随着气流受限的发展，COPD患者可出现气道阻塞症状加重，肺功能下降，降低其生存质量并增加病死率。而COPD稳定期是肺疾病症状相对稳定或症状轻微的一段时期，在此期间由于症状的相对稳定，患者往往放弃继续治疗而导致症状的反复发作和肺功能逐渐恶化。

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：目的探讨聚焦解决模式护理干预对冠状动脉硬化性心脏病（简称冠心病）患者心理状况的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在我院住院治疗的冠心病患者100例作为研究对象，按照随机数字法将其分为对照组和观察组，每组50例。对照组患者给予冠心病常规护理干预；观察组患者在常规护理干预基础上，按照聚焦解决模式5个步骤进行护理干预。应用症状自评量表（SCL-90）对两组患者的心理状况进行评估分析。结果干预前两组患者SCL-90各因子评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；干预后观察组患者躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性等情绪的评分均显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论采用聚焦解决模式进行护理干预，能明显改善冠心病患者心理状况，有利于患者疾病的康复，值得推广应用。

简介：目的：探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗（CRT）的临床疗效。方法：89例符合CRT植入指征的心力衰竭（心衰）患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁（n=20）、侧壁（n=45）、后侧壁（n=24）3组,分析术后1年纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数（△LVEF）、左心室收缩末内径（△LVESD）、左心室舒张末内径（△LVEDD）],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果：术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异（均P〉0.05）,但均优于前侧壁组（均P〈0.05）;侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异（均P〉0.05）,但均明显低于前侧壁组（均P〈0.05）。结论：CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。

简介：目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。

简介：目的探讨床旁护理对产妇产后负性情绪的影响,寻找能为产妇提供更优质、更有效的护理模式。方法对在本院妇产科待产的200例初产妇,依据随机数字表法将其分为实验组和对照组,每组100例。对实验组产妇采取床旁护理模式进行护理,对照组产妇则进行常规护理。两组产妇在住院当天、产后第1天和出院当天均分别发放爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）、抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）进行调查。结果（1）住院当天,两组产妇的SDS和SAS评分比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。（2）产后第一天及出院当天,实验组产妇的SDS和SAS评分显著低于对照组产妇,差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）实验组产妇产后抑郁发生率（7.0%）显著低于对照组产妇（16.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论床旁护理模式是一种人性化的护理新方法,可以显著降低产妇产后抑郁症的发生率,明显缓解产妇产后负性情绪,是一种行之有效的护理形式,值得临床推广应用。

简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组，即单纯高血压（EH）组149例，高血压合并2型糖尿病（T2DM）组129例和对照组73例，依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能。结果与单纯EH组比较，EH＋T2DM组的舒张末期左心室内径（LVD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVW1）、收缩末期左心房内径（LA）、收缩末期升主动脉内径（AO）、射血分数（EF）、平均左室短轴缩短率（FS）、舒张晚期二尖瓣最大血流速度（A值）、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度（E值）／A值明显升高，EH＋T2DM组E／A小于0．8或大于1．6的例数大于EH组和对照组（P=0．03）；EH＋T2DM组的房颤发生率大于对照组（P=0．012）。结论糖尿病对老年高血斥患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响，高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002．11-2003．6年的门诊高脂血症病例共40例，进行8周的阿托伐他汀10mg／d口服治疗，40例为健康对照组，治疗前后测定血脂，血浆内皮素(ET)，及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径，反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0．01)，而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0．05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降，血浆ET显著下降，对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0．01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显，并显著改善肱动脉内皮功能，这一作用源于其对内皮细胞的直接作用，可能独立于降脂作用之外。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.