简介：目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2（IPL/TSSC3）蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎（completehydatidiformmole,CHM）13例,部分性葡萄胎（partialhydatidiformmole,PHM）16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析：二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性（100%,14/14）。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性（100%,15/15）。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

简介：患者38岁，G3P2，双胎妊娠，末次月经：2017-03-28。孕3＋月于当地卫生院建卡，孕期未规律产检。早孕期无特殊不适。孕24＋周因持续性干咳于当地医院“输液”治疗2周（具体用药不详），效果不佳，咳嗽咳痰加重，于孕27^＋1周出现头晕、心累、气紧伴不规律腹痛，2017-10-3121：55于我院急诊入院。既往：自幼先天性脊柱后凸畸形伴背部包块，包块表面皮肤反复溃烂10年。

简介：目的分析青岛地区不同宫颈病变组织中人乳头瘤病毒（HPV）16型L1基因序列的多态性,探讨其序列变异与宫颈癌的相关性。方法提取2008年6月至2010年5月青岛大学医学院附属医院妇产科61例宫颈癌组织和181例宫颈脱落细胞DNA,采用PCR技术筛选HPV16阳性标本,进而对其L1基因全长进行扩增、测序,应用DNASTAR软件进行序列比对,分析核苷酸和氨基酸的变异。结果慢性宫颈炎组、宫颈上皮内瘤变（CIN）组和宫颈癌组HPV16的感染率分别为30.0%（12/40）、41.1%（58/141）和65.6%（40/61）,3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。共有96例成功扩增出HPV16L1基因,慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌组扩增率分别为25.0%（10/40）、37.6%（53/141）和54.1%（33/61）。HPV16型L1基因共发现13处变异,宫颈癌组织均发生C6240G、A6432G、6902insATC、6954delGAT及G7061A（无义）5处突变,另一突变热点为A6178C,但其在慢性宫颈炎、CIN、宫颈癌组的频率分布比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青岛地区HPV16L1基因的多态性具有地域性,可能导致病毒地方株的免疫原性和抗原性改变,但与宫颈癌的发生发展无明显关系。

简介：目的：探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系（过表达KAI1组）,并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系（阴性对照组）及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白过表达的情况；采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白）的mRNA表达水平的影响；并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物（波形蛋白、N-钙黏蛋白）的蛋白表达水平的影响；采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义（F=25.610,P=0.001）,并且与阴性对照组（0.575±0.065）和空白对照组（0.458±0.0500）相比,过表达KAI1组（0.953±0.034）的KAI1蛋白表达水平明显提高（P均〈0.050）。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白（F=10.268,P=0.012）、N-钙黏蛋白（F=32.159,P=0.001）和纤粘蛋白的mRNA（F=38.364,P=0.000）在各组间表达有差异。与阴性对照组（0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083）和空白对照组（1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000）相比,过表达KAI1组（0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051）的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低（P均〈0.050）,且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白（F=9.172,P=0.015）和波形蛋白（F=14.441,P=0.005）表达有差异,与阴性对照组（1.068±0.032）和空白对照组（0.957±0.103）相比,过表达KAI1组（0.597±0.032）的波形蛋白表达水平明显降低（P均〈0.050）；与阴性对

简介：目的：beclin1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin1基因对上皮间质转化（EMT）的影响。方法用带有pLenO-GTPVector及pLenO-GTP-beclin1Vector的慢病毒以感染复数（MOI）为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率；用Westernblot法检测beclin1基因是否在BT549细胞中稳定表达；将各组细胞低氧培养12、24h后采用荧光定量PCR、Westernblot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物；用Westernblot法检测低氧培养24h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96h后,感染效率约为100%,实验组beclin1蛋白高效稳定表达（F=107．200,P=0．000）；低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平上调（12h：F=122．451、P=0．000,F=29．651、P=0．001；24h：F=108．783、P=0．000,F=41．232、P=0．000）,而间皮标志物N-cadherin、vimentin及fibronectin表达水平下调（12h：N-cadherinF=92．918、P=0．000、F=138．034、P=0．000,vimentinF=135．313、P=0．000、F=39．765、P=0．000,fibronectinF=144．275、P=0．000；24h：N-cadherinF=76．064、P=0．000、F=40．614、P=0．000,vimentinF=206．576、P=0．000、F=46．658、P=0．000,fibronectinF=411．405、P=0．000）；相对于低氧培养12h,各组细胞低氧培养24h后E-cadherin表达水平下调（空白对照组：t=4．266、P=0．013,t=11．235、P=0．000；实验对照组：t=10．463、P=0．000,t=4．092、P=0．009；实验组：t=28．208、P=0．000,t=7．262、P=0．001）,而N-cadherin（实验组除外）、vimentin和fibronectin表达水平上调（空白对�

简介：目的通过观察p27^kip1、ki-67的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法应用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症患者（EMs组）的异位和在位内膜及23例正常子宫内膜中p27^kip1、ki-67的表达情况。结果①异位内膜p27^kip1腺体胞质表达率较正常子宫内膜明显增强（P〈0．05）；异位内膜p27^kip1腺体胞核表达率较正常子宫内膜明显下降（P〈0．05）。②正常子宫内膜与在位内膜腺体ki-67表达增生期显著高于分泌期（P〈0．05）；异位内膜ki-67表达无周期性变化；异位内膜ki-67分泌期增殖指数显著高于在位内膜（P〈0．01）。③EMs组异位内膜p27^kip1与ki-67表达呈负相关（P〈0、05）。结论ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性，异位内膜细胞增殖活跃，而p27^kip1表达下降，负性调节细胞增殖能力下调，p27^kip1和ki-67可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。

简介：目的研究转染beclin-1基因对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞BT-549在正常及低氧环境下的增殖抑制情况,促自噬和促凋亡作用,以及其对细胞迁移能力的影响。方法利用脂质体将真核载体pDS-RED-C1-beclin-1转染进入BT-549细胞作为实验组,空白组细胞和转染pDS-RED-C1空质粒的细胞分别作为空白对照组和阴性对照组,用RT-PCR检测转染后beclin-1mRNA表达,Westernblot检测转染后蛋白表达。在正常及低氧环境下分别培养后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测细胞增殖率,吖啶橙染色后用荧光显微镜观察细胞自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡百分比。通过细胞划痕试验研究转染beclin-1基因对细胞迁移能力的影响。RT-PCR和Westernblot结果及MTT所测增殖率结果用单因素方差分析,自噬和凋亡的差异采用卡方检验分析。结果beclin-1基因被成功转染进细胞;转染后目的基因组beclin-1mRNA和蛋白表达均高于对照组,72h最明显。MTT测定结果：正常与低氧环境下实验组48h和72h增殖率均低于对照组（48hP1=0.002,P2=0.000;72hP1=0.006,P2=0.001;P1和P2分别为正常与低氧环境下统计结果）,beclin-1与低氧刺激有明显交互作用（P=0.016）,即二者能增强彼此对细胞增殖率的抑制作用。吖啶橙染色镜下观察正常和低氧环境下实验组自噬发生率明显高于空白对照组（P1=0.004,P2=0.001）,阴性对照组与空白对照组间差异无统计学意义（P〉0.050）。流式细胞仪检测正常和低氧环境下实验组凋亡发生率均高于空白对照组（P1=0.045,P2=0.008）。体外划痕试验发现转染beclin-1后细胞迁移能力降低。结论在正常和低氧环境下,转染beclin-1基因可抑制TNBC细胞BT-549增殖,促进细胞发生自噬及凋亡,并且降低其迁移能力。

简介：目的检测人乳头瘤病毒（HPV）L1壳蛋白在宫颈上皮内瘤变（CIN）患者宫颈脱落细胞中的表达，以寻求预测CIN的生物学标志物。方法收集2008年12月至2011年8月在河南省漯河市中心医院有指征行阴道镜活检患者的宫颈脱落细胞标本480例，采用免疫细胞化学法检测HPVL1壳蛋白的表达。结果480例患者HPVL1壳蛋白的总阳性率为40．2％（193／480），其中正常／慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈鳞状细胞癌（SCC）HPVL1壳蛋白的阳性表达率分别为40．5％（17／42）、66．2％（131／198）、26．4％（28／106）、17．3％（17／98）和0（0／36）。其中CIN1组、SCC组与正常／慢性宫颈炎组，CIN1组与CIN2／3组，CIN1、CIN2／3组与SCC组HPVLI壳蛋白阳性表达率比较，差异均有统计学意义（P均＜0．01）。结论HPVL1壳蛋白在宫颈上皮内瘤变中的阳性表达随病变程度的加重而呈下降趋势，提示其有望成为预测宫颈癌前病变程度的标志物。

简介：目的讨论卵巢甲状腺肿合并假性麦格氏综合征及CA125升高的临床特点、发病原因及与其他疾病的鉴别诊断。方法报告卵巢甲状腺肿合并假性麦格氏综合征并CA125升高1例并复习1996年至今的国内外文献13例。结果均于手术切除后胸腹水消失，血清CA125降至正常。结论卵巢甲状腺肿合并假性麦格氏综合征及CA125升高的病例术前很难与卵巢麦格氏综合征及恶性肿瘤鉴别，组织学病理确定诊断，手术后预后好。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。

简介：目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0（对照）、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较（F=4875.56,P=0.00）及三个时间点间比较（F=670.73,P=0.00）差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用（F=122.92,P=0.00）,表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为（14.00±1.00）＆#215;105/ml、（7.70±0.58）＆#215;105/ml、（3.00±1.00）＆#215;105/ml,差异有统计学意义（F=117.57,P=0.00）.WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.

简介：目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析；48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时，各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖（P〈0．01），其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时，高剂量组（2×10-1～2×10-2g／ml）黄芪注射液还可促进细胞凋亡（x2=8．01，P=0．00）；作用72h时，高剂量组仍呈抑制作用，但随质量浓度的降低，抑制作用减少，低剂量黄芪组（2×10-4～2×10-5g／ml）有促进增殖作用（P〈0．01）；中高剂量组（2×10-1g／ml）可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖，并诱导其凋亡，可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。

简介：目的：探讨B7同源体1（B7-H1,即程序性死亡配体1）和白细胞介素2（IL-2）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2012年6月至2014年9月中国医科大学附属第一医院乳腺外科收治的75例乳腺疾病患者的临床资料,其中乳腺癌患者44例,乳腺良性疾病患者31例。收集其乳腺肿物石蜡标本,应用免疫组织化学染色检测各类组织中B7-H1和IL-2的表达情况。B7-H1、IL-2阳性表达率的比较采用χ2检验,并用χ2检验和Fisher确切概率检验分析B7-H1、IL-2的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果B7-H1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺良性病变[79.6%（35/44）比22.6%（7/31）,χ2=23.951,P=0.001],而IL-2在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于乳腺良性病变[31.8%（14/44）比71.0%（22/31）,χ2=11.168,P=0.001]。在44例乳腺癌患者中,肿瘤直径〉2cm、组织学分级较高、有淋巴结转移、HER-2阳性以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者,其B7-H1的表达较高（χ2=4.589、7.717、4.475、15.725、22.211,P=0.032、0.014、0.034、0.000、0.000）,但是,肿瘤直径〉2cm、有淋巴结转移以及TNM分期ⅢA~Ⅳ期者IL-2的表达却较低（χ2=12.049、14.850、6.147,P=0.001、0.000、0.013）。结论B7-H1、IL-2与乳腺癌病情的严重程度相关,两者存在联合参考价值,并有望成为指导乳腺癌综合治疗的新指标。

简介：目的探讨乳腺癌基因-1(breastcancergene1,BRCA-1)和CA125在子宫内膜癌(endometrialcancer,EC)组织中的表达及对患者预后的预测作用分析。方法收集2011年5月至2013年5月于东莞市人民医院诊治的58例EC患者(A组)、31例非典型增生型子宫内膜组织(B组)、13例来院体检的健康人正常子宫内膜组织(C组),采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜组织中BRCA-1和CA125的表达,分析上述指标的表达差异及其对EC预后的影响。结果(1)BRCA-1在A、B、C3组中的阳性表达率分别为32.8%、61.3%、92.3%,CA125阳性表达率分别为74.1%、48.4%、0。(2)BRCA-1阳性表达与FIGO分期、组织分化及淋巴结转移有关(P<0.05);CA125阳性表达与FIGO分期及组织分化有关(P<0.05)。(3)BRCA-1阳性表达患者的生存率(94.7%)高于BRCA-1阴性表达患者(71.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。(4)BRCA-1与CA125在EC中表达呈负相关性(P<0.05)。结论BRCA-1与CA125表达在EC的发生和进展过程中起重要作用,两者表达呈负相关,通过临床BRCA-1与CA125检测可为早期诊断和判定EC患者病情、预测预后提供参考价值。

简介：目的探讨卵巢癌细胞株SKOV3．ip1细胞转染表达短发卡状RNA（shRNA）的质粒后，SKOV3．ip1细胞中Her-2／neu基因表达的变化，和对SKOV3．ip1细胞凋亡的影响。方法将针对Her-2／neu基因的shRNA表达载体转染SKOV3．ip1细胞，从mRNA水平、蛋白表达水平和细胞凋亡的变化三个方面评价shRNA表达载体对Her-2／neu基因表达的抑制作用。结果shRNA表达载体可以有效的抑制SKOV3．ip1细胞Her-2／neu基因的表达，使Her-2／neu基因的mRNA和蛋白表达量明显下降，细胞凋亡增多。结论靶向Her-2／neu的shRNA表达载体可以有效抑制Her-2／neu基因的表达。

简介：目的探讨HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达水平及与血管生成的相关性。方法选取苏州市第七人民医院子宫内膜异位症患者39例,另选取同期住院的子宫肌瘤患者37例作为对照组,检测前者的异位内膜及其在位内膜、后者的正常内膜中HIF-1α与VEGF蛋白表达,计算微血管密度（MVD）。结果HIF-1α、VEGF蛋白及MVD在异位内膜中的表达强度均明显高于其余两组,且在在位内膜中的表达强度均高于正常内膜,差异均有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α与VEGF在子宫异位内膜中的表达呈正相关（r=0.730,P〈0.05）;HIF-1α与MVD的表达水平呈正相关（r=0.701,0.683,P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症患者增生期内膜组织中的表达呈正相关,均可促进子宫内膜异位症血管的生成。

简介：目的探讨天冬氨酰-β-羟化酶（AAH）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常早孕及稽留流产绒毛组织中的表达及意义。方法选取正常早期妊娠孕妇80例（对照组）、稽留流产孕妇120例（研究组）,并按照胚胎在宫内停育时间将120例稽留流产组分为〈2周组和≥2周组。分别用免疫组化法检测两组绒毛组织中AAH、HIF-1a、VEGF的表达。结果研究组AAH、HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为90.8%、87.5%和72.5%,对照组均阳性表达（P〈0.05）。在〈2周组AAH、HIF-1α和VEGF中阳性表达率分别为89.6%、85.4%和72.9%,≥2周组分别为91.7%、97.2%和72.2%,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AAH、HIF-1a、VEGF在稽留流产患者绒毛中表达明显低于正常早孕绒毛中的表达,其低表达可能是导致稽留流产的发生的重要因素。

简介：目的探究1,25-二羟基维生素D3和微量元素水平与妊娠期糖尿病的之间的关系。方法随机选取2016年1月至2018年1月之间在本院妇产科产检的254名GDM妊娠女性纳入GDM组,同时选取437名健康妊娠女性作为对照组。分别测定两组对象在孕早期、孕中期和孕晚期Ca、Fe、Zn、Cu、Mg、Gr含量及1,25-二羟基维生素D3水平。结果GDM组孕前体重和孕前BMI均显著高于对照组(P<0.01),而两组年龄,身高未见统计学差异;组内比较:两组对象孕中期及晚期Fe、Zn、Cu含量低于孕早期(P<0.05),GDM组1,25-二羟基维生素D3随着孕期增加水平降低(P<0.05),而两组Ca、Mg、Gr含量随孕期增加无变化。组间比较:GDM组孕中期及晚期Fe、Zn及1,25-二羟基维生素D3水平显著低于同期对照组孕妇而血铜含量高于对照组(P<0.05),Ca、Mg、Gr含量无差异,两组对象孕早期微量元素含量及1,25-二羟基维生素D3水平无差异。结论妊娠期健康女性体内铁锌铜含量随孕期增加而降低,而GDM妊娠女性体内铁锌含量随孕期增加下降尤为显著,此外GDM组维生素D水平随孕期增加而降低。

简介：时间：2015年6月26日地点：重庆国际会议展览中心出席：杜贤、段涛、孙路明、范存斌、曲春晓、廖灿、贺晶、周祎、陈欣林、陈倩、陈敏、潘小英、程蔚蔚、章锦曼、朱宇宁、孙瑜、李东至、贺光、戴毅敏、胡芷洋、刘邓浩、宋文颖、牛麒麟、李瑾《中国产前诊断杂志（电子版）》第二届编委会第一次会议于2015年6月26日晚7点在重庆国际会议展中心召开,共有14位编委成员、3位编委代表、2位编辑部工作人员、5位特邀嘉宾参与了此次编委会议。会议在孙路明主任的主持下召开。

简介：目的探讨叉头框转录因子M1（FOXM1）、Slug及上皮间质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）、非基底细胞样乳腺癌（non-BLBC）及癌旁乳腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学MaxVision法对2005年1月至2014年5月在本院治疗的95例BLBC及其癌旁乳腺组织和100例non-BLBC中FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达进行检测。计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性分析。结果在95例BLBC中,FOXM1、Slug和vimentin蛋白的阳性表达率分别为76.84%（73/95）、67.36%（64/95）及52.63%（50/95）,显著高于其在non-BLBC[57.00%（57/100）、47.00%（47/100）、31.00%（31/100）]及癌旁乳腺组织[25.26%（24/95）、26.31%（25/95）、9.47%（9/95）]中的表达（χ^2=51.673、32.146、41.337,P均=0.000）。BLBC中E-cadherin的阳性表达率为27.37%（26/95）,显著低于其在non-BLBC[51.00%（51/100）]及癌旁乳腺组织[75.79%（72/95）]中的表达（χ^2=44.590,P=0.000）。FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达均与BLBC的淋巴结转移及临床分期有关,差异具有统计学意义（χ^2=4.348、4.669、18.387、21.287,P均〈0.050;χ^2=7.752、5.366、4.230、7.167,P均〈0.050）。BLBC中,FOXM1、Slug与vimentin的表达呈正相关（r=0.279,P=0.006;r=0.284,P=0.005）,与Ecadherin表达呈负相关（r=-0.503,P=0.000;r=-0.378,P=0.000）,FOXM1与Slug的表达呈正相关（r=0.310,P=0.002）。E-cadherin与vimentin的表达呈负相关（r=-0.363,P=0.000）。结论FOXM1及Slug通过抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达从而促进了BLBC的局部侵袭和远处转移,可以作为BLBC预后评价的指标。