简介：目的总结应用封闭负压引流结合游离植皮修复小儿足踝深部创面的临床效果。方法回顾性分析本院2012年1月至2017年1月,应用封闭负压引流结合游离植皮修复术治疗的50例患者临床资料,其中男22例,女28例,年龄5～11岁,平均年龄（7.21±1.12）岁,均为足踝深部缺损,伴有骨骼或肌腱外露,创面约3.5cm×5cm至9cm×10cm大小,分析术后创面愈合情况。结果50例患者植皮成活,均未出现感染现象。8例发生皮肤表皮破损,主要原因为VSD敷料压迫,经对症处理后创面完全愈合。50例患者均获随访,随访时间9～68个月,平均（28.3±9.5）个月,末次随访根据Maryland足部评分标准：优40例,良8例,中1例,差1例,优良率为96.0%。结论封闭负压引流结合游离植皮修复小儿足踝深部创面效果较好,是一种有效的治疗方法。

简介：目的：探讨黄芩甙，川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白（HSP70）合成增加来保护脑组织，方法：SD大鼠随机分为（1）正常对照组；（2）热休克处理组；（3）感染性脑水肿组；（4）黄芩甙组；（5）川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量，治疗量及大剂量各3组，采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果：正常对照组，黄芩甙小剂量组，川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成，而黄芩甙，川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论：黄芩甙，川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加，两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。

简介：目的研究中枢神经系统小胶质细胞（MG）正常发育尤其是少突胶质细胞前体细胞（OPCs）最易受损阶段的发育,探讨宫内感染早产鼠MG依赖的OPCs损伤机制。方法①观察正常C57B/L鼠不同胎龄（孕10、15d）和生后（0、5、10d）MG和OPCs在脑白质的发育分布情况,明确两者在发育和分布上的关联。②建立脂多糖（LPS）宫内感染新生鼠模型（宫内分别接种LPS5、10和20μg·mL-1为感染A-C组）,以PBS溶液接种为对照组。以Tomatolectin作为静息状态MG标志,CD68作为活化MG的特殊抗体,O4＋作为OPCs抗体,抗体浮片法进行免疫组化染色并计数分析。③Westernblot法检测各组脑室周围白质组织Toll样受体-4（TLR-4）蛋白表达。④采用ELISA法检测各组MG活化后IL-2、TNF-α和SOD水平变化。结果①MG在孕10d胎鼠Tomatolectin表达低下,孕15d胎鼠表达显著增高,MG主要分布在脑室周围白质区域,灰质皮质几乎不表达。出生后,脑室周围白质区域MG的表达有所下降,灰质皮质的表达逐渐增高。②感染A-C组CD68＋细胞数量均显著增加,与对照组差异有统计学意义（P〈0.01）,但感染C组与B组CD68＋细胞数量差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,感染A-C组均可见O4＋细胞数量显著性下降（P〈0.01）,其中以感染C组下降最为明显。③对照组未检测到TLR-4蛋白表达,感染A-C组均可见LPS剂量依赖的TLR-4蛋白表达增加,与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。④随接种LPS剂量增大,IL-2和TNF-α水平较对照组呈显著增加趋势,SOD水平较对照组呈显著降低趋势。结论新生鼠发育依赖的MG在脑白质受损区域过度表达,表明活化MG起到本底激活效应,是早产儿脑白质损伤的物质基础。

简介：目的总结皮肤黏膜淋巴结综合征患儿的临床特点,以便早期诊断并规范治疗而降低心血管损害。方法分析42例住院皮肤黏膜淋巴结综合征患儿病例资料,分析该组患儿临床表现的发生率及冠状动脉的损伤情况。结果42例皮肤黏膜淋巴结综合征患儿中,发热42例（100%）,伴随皮疹38例（90.5%）,结膜充血30例（71.4%）,出现口唇皲裂42例（100%）,颈部淋巴结肿大28例（66.7%）,有指趾端脱皮34例（80.9%）。实验室检查：白细胞增高40例（95.2%）,血沉增快38例（90.5%）,C反应蛋白增高38例（90.5%）,血小板增多31例（73.8%）,冠状动脉扩张10例（23.8%）。所有确诊病例均静脉注射人血丙种球蛋白及阿司匹林片口服治疗。随访未发现冠状动脉瘤发生。结论早期诊断并足量应用静脉注射人血丙种球蛋白可降低心脏等血管损害发生率。

简介：目的用头颅磁共振（MRI）探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）诱导化疗前后颅脑损伤的变化。方法对2014年3月至2015年6月期间62例ALL患儿化疗前后的临床资料及头颅MRI结果进行回顾性研究。结果化疗前头颅MRI提示,33例（53%）颅骨骨髓浸润,其中WBC〈20×10^9/L者（16例,42%）明显少于WBC≥20×10^9/L者（17例,71%）,P〈0.05;高危组颅骨骨髓浸润发生率（71%）明显高于非高危组（44%）,P〈0.05。脑萎缩4例（7%）,感觉传导束异常信号2例（3%）。28例患儿化疗3月后复查,新出现脑萎缩3例（11%）,1例脑萎缩加重;11例颅骨骨髓浸润消失。结论ALL患儿化疗前头颅MRI提示有颅骨骨髓浸润、脑萎缩和感觉传导束异常信号等,以颅骨骨髓浸润为主,治疗后部分能恢复。

简介：目的探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：（1）PBS＋BMSCs移植（CM）;（2）LPS＋BMSCs移植（LM）;（3）PBS＋全身放射＋BMSCs移植（CIM）;（4）LPS＋全身放射＋BMSCs移植（LIM）。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AECII）GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高（分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05）。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高（2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05）。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。

简介：目的观察不同浓度脂多糖（LPS）诱导人支气管上皮细胞β防御素3（hBD-3）的表达，探讨hBD-3在呼吸道感染中的作用。方法用不同浓度的LPS（0.01，0.1，1，10μg/mL）诱导人支气管上皮细胞后，2h行RT-PCR法检测hBD-3mRNA的表达，4h行Westernblot检测hBD-3蛋白的表达。结果正常人支气管上皮细胞有微量hBD-3表达，LPS诱导细胞后，hBD-3mRNA及蛋白表达均增加，与对照组相比差异有非常显著性（P〈0.01）；不同浓度LPS诱导细胞后，随着LPS浓度的增加hBD-3mRNA和蛋白的表达亦随之增加，不同浓度组间比较差异有显著性（P〈0.05）。结论一定剂量的LPS可诱导人支气管上皮细胞hBD-3表达，且呈浓度依赖性，推测hBD-3可能参与呼吸道对LPS最初的防御反应。

简介：葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS）是一种少见的、主要发生于婴幼儿的严重急性感染性皮肤病，死亡率约为3％～4％。本科1998年6月至2008年6月共收治SSSS39例。现分析报告如下。

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：目的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境，并以不同浓度IGF-1（1、10、100ng／mL）干预48h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化，同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白（Bax、Bcl-2）表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为（51-3）％，IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高，中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为（64±3）％和（88±4）％，与高氧组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。高氧组A549细胞凋亡率为（38．3±5．4）％，较空气组（2．4±0．9）％明显增多；高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为（72±5）％，较空气组（91±4）％明显下降；高氧组Bax的表达水平为（54±6）％，较空气组（3±2）％明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降，分别为（16．1±4．7）％、（9．2±2．8）％和（6．94±2．5）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高，分别为（79±4）％、（94±4）％和（100±5）％，而Bax的表达逐渐下降，分别为（26±4）％、（5±2）％和（4±2）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖，促进其凋亡；IGF-1具有促进A549细胞增殖，通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达，抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。

简介：大疱性表皮松解症是一组以皮肤和黏膜起疱为特征的遗传性疾病。由于皮肤结构蛋白先天性缺陷，编码蛋白的基因出现了点突变，导致蛋白质的结构异常，使表皮容易发生松解，故可以由轻微机械性损伤引起或自动发生[1]。患儿的皮肤缺损和水疱可反复发作，护理不当，极易造成继发感染和瘢痕挛缩。先天性皮肤缺损症又称皮肤再生不良，部分伴发大疱表皮松解症，病因尚无定论，可能和子宫腔狭小或胎儿皮肤和羊膜黏连等有关，缺损一般多发于头皮。

简介：目的探讨封闭负压引流（VacuumSealingdrainage，VSD）技术在儿童四肢皮肤软组织缺损中的应用效果。方法对30例四肢创伤性皮肤软组织缺损患儿先行清创及VSD治疗，再择期闭合创面。结果30例患儿创面肉芽生长新鲜，均于肉芽组织大致覆盖创面后行游离植皮、直接缝合或组织瓣移植，获得成功。结论儿童四肢皮肤软组织缺损使用VSD负压引流能够促进创面的愈合，减少创面污染，减轻医护工作量及患儿的痛苦，为二期手术提供良好的条件。

简介：目的观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL-5)水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义.方法按随机分层设计,65例急性发作期哮喘患儿被分为轻、中、重度发作组,34例健康儿童作为对照组.采用超声雾化高渗盐水诱导痰液,以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL-5水平,同时进行诱导痰中嗜酸细胞(EOS)计数,测定用力呼气比值(FEV1).结果哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL-5水平均高于健康儿童组,FEV1则低于健康儿童组,差异均具有显著性(P<0.01).急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组间诱导痰中EOS逐渐增高,但差异无显著性(P>0.05);而IL-5水平随发作程度的加重而明显升高,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性(P<0.05);重度哮喘患儿FEV1低于轻、中度哮喘(P<0.05).痰液中IL-5水平与EOS计数之间呈显著正相关(r=0.482,P<0.05),与FEV1值之间呈显著负相关(r=-0.647,P<0.01).结论诱导痰中IL-5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘⒆魇钡牟∏槌潭?,可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标.

简介：目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对人红白血病细胞株K562的致凋亡作用及其对凋亡相关基因NF-kB与caspase-3表达的影响。方法将蛋白酶体通路特异性阻断剂MG-132加入K562细胞，用AO／EB细胞形态和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡，流式细胞仪检测凋亡率，逆转录-PCR检测NF-kB的转录水平，免疫组化法检测NF—kB与caspase-3的表达，比色法检测caspase-3活性。结果流式细胞仪检测15μmol／LMG-132作用24h后，凋亡率为（26．5±0．6）％，与对照组（1．2±0．1）％相比明显增多，差异有显著性（P〈0．01），MG-132诱导K562细胞凋亡具有量-效关系；RT—PCR检测发现NF—kBmRNA表达下调；免疫组化法检测发现MG-132可降低NF—KB的表达，增加caspase-3蛋白的表达，且表达量与MG-152的作用呈剂量相关。结论MG-152能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与MG-132抑制NF—kB信号转导通路，下调NF—kB表达继而上调caspase-3表达有关。

简介：一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。

简介：皮肤黏膜淋巴结综合征是小儿时期一种较常见的急性发热性出疹性疾病。近年来本病的发病率有逐年增高趋势。静脉滴注丙种球蛋白联合应用阿司匹林已成为皮肤黏膜淋巴结综合征的标准化治疗方案。发病第5～10天应用丙种球蛋白可迅速退热，并能明显减少冠状动脉损伤的发生，但有报道发现部分皮肤黏膜淋巴结综合征患儿对丙种球蛋白的初始治疗无效，

简介：目的观察桑菊饮治疗前后肺炎支原体感染风热咳嗽患儿诱导排痰液中白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素17（IL-17）水平的变化。方法2014年10月至2015年9月安徽中医药大学第一附属医院儿科收治住院的肺炎支原体感染风热咳嗽患儿80例,随机分为观察组和对照组各40例。两组均予以阿奇霉素静脉滴注,同时予以3%高渗盐水雾化诱导排痰,观察组加用桑菊饮口服7d。治疗前及治疗7d后测定患儿诱导痰上清液中IL-6和IL-17水平。结果与对照组相比,中药组诱导痰上清液中IL-6和IL-17水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论桑菊饮可降低肺炎支原体感染风热咳嗽患儿诱导痰上清液中IL-6和IL-17水平,减轻炎症反应,从而起到治疗作用。