简介：目的观察小枝玫瑰BranchletsRosarugosaThunb.提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖及糖耐量的影响.方法采用四氧嘧啶造模法建立糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠分为8组,分别为模型组,小枝玫瑰水提物高、中、低剂量（3.70、1.85、0.93g/kg）组,小枝玫瑰醇提物高、中、低剂量（2.75、1.37、0.70g/kg）组和盐酸二甲双胍（阳性药,200mg/kg）组,另取正常小鼠为对照组,造模成功3d后开始给药,每天ig给药1次,共30d.造模后0、10、20、28d血糖试纸法测定空腹血糖;造模后30d,进行葡萄糖耐量试验.结果各组小枝玫瑰提取物均能降低糖尿病小鼠血糖、改善其糖耐量,且呈一定量效关系,其中以醇提物高剂量效果最好,但不及阳性药盐酸二甲双胍.结论小枝玫瑰提取物可以降低糖尿病小鼠血糖,对糖尿病小鼠糖耐量有改善作用.

简介：目的考察前期发现的肾毒性小分子代谢标志物在中药毒性评价中的适用性.方法以已知具有肾毒性的5种中药雷公藤、马钱子、广防己、大黄和苍耳子提取液ig给予大鼠建立肾脏损伤模型,收集给药1和7d后的血样,应用超高效液相色谱-质谱联用（UPLC/Q-TOF-MS）检测5种肾毒性生物标志物胸苷、溶血磷脂酰胆碱LPC（16：1）、LPC（18：4）、LPC（20：5）和LPC（22：5）水平,建立支持向量机（SVM）预测模型对其毒性进行判断;全自动生化仪测定血清中Cr和BUN的水平;各组大鼠于取血后处死,迅速取肾脏进行HE染色,光学显微镜下观察病理表现.结果对照组没有表现出毒性.5种中药在给药ld后,生化检测没有发现肾脏损伤,肾毒性支持向量机预测模型发现异常;在给药7天后,SVM的预测结果与生化和病理检测结果一致,均出现肾毒性.结论代谢组学技术结合支持向量机模型可将肾毒性小分子代谢物更加灵敏、快速、准确地用于中药肾脏毒性评价,对于临床药源性肾损伤的防治具有重要意义.

简介：目的对木香茎叶提取物化学成分进行初步检识,研究其对小鼠肠推进和胃排空的影响。方法制备木香茎叶水、乙醇、乙醚提取物,化学反应检识木香茎叶化学成分;以小鼠为研究对象,新斯的明和阿托品诱导小鼠胃肠亢进和抑制状态,ig给予0.5g/kg木香茎叶水提物、醇提物,用改良的酚红法测定其对胃肠正常、亢进、抑制状态小鼠胃排空率和小肠推进率的影响。结果木香茎叶醇提物、水提物均能够显著提高正常小鼠小肠酚红推进率（P〈0.05、0.01）,显著降低新斯的明所致胃肠亢进状态下的小鼠小肠酚红推进率（P〈0.05）,且醇提物的作用较强;两提取物使阿托品所致抑制状态下小鼠小肠推进率进一步降低,且差异显著（P〈0.05）,两提取物之间无明显差异;两种提取物对三种状态下的胃排空都发挥显著抑制作用（P〈0.05、0.01）。化学成分检识表明,木香茎叶中含蛋白、糖、挥发油、黄酮、内酯、皂苷、生物碱和鞣质等多种成分,但何种成分与小肠推进和胃排空有关尚不确定。结论木香茎叶提取物对正常小鼠的小肠推进功能具有一定的促进作用,对新斯的明所致小肠推进亢进有抑制作用,对阿托品所致小肠推进抑制有加剧作用,其对肠道的促进作用可能与M胆碱受体有关;对正常和亢进小鼠的胃排空有抑制作用,对阿托品所致胃排空抑制有加剧作用。

简介：目的观察银杏叶提取物与阿托伐他汀联合应用对大鼠CYP450蛋白水平的影响。方法将24只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）组、阿托伐他汀（AV-T）组、银杏叶提取物（GBE）组、GBE联合AV-T组,每组6只。NS组用生理盐水1mL/（kg·d）灌胃,AV-T组1mg/（kg·d）AV-T灌胃,GBE组50mg/（kg·d）GBE灌胃,GBE联合AV-T组GBE50mg/（kg·d）联合AV-T1mg/（kg·d）灌胃。6周后,取大鼠肝脏,制备肝微粒体,CO-还原差示光谱法检测肝微粒体CYP450酶含量;Westernblot检测肝脏组织中CYP3A4和CYP2C9蛋白的表达。结果与NS组及AV-T组相比,GBE组、GBE＋AV-T组CYP450酶含量明显升高（P〈0.01）。与NS组及AV-T组相比,GBE组、GBE＋AV-T组CYP3A4的表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）;GBE组、GBE＋AV-T组CYP2C9的表达显著上升（P均〈0.01）。结论GBE与AV-T联合应用后,使大鼠肝微粒体CYP450含量增高,且影响CYP3A4和CYP2C9的蛋白表达,由此可能会影响AV-T的疗效。

简介：前列腺癌是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤,近年来我国前列腺癌发病率迅速上升。本文以前列腺癌细胞PC-3细胞株为主要研究对象,联合姜黄素类似物E10和多西紫杉醇作用于前列腺癌细胞,比较其与单独给药的作用效果。结果显示低剂量的姜黄素类似物E10与低剂量的多西紫杉醇联合使用,比两种药物单独高剂量使用更能有效地抑制前列腺癌细胞生长,核转录因子NF-κB信号传导通路和Erk1/2传导通路具有协同作用的机制。研究结果表明联合姜黄素类似物E10和多西紫杉醇对抑制前列腺癌细胞具有一定的协同效应。