简介：目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组（2.5mg/kg）、PM2.5中度组（5mg/kg）和PM2.5高度组（10mg/kg）共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。

简介：目的：探讨鼻唇沟扩张瘢痕皮瓣或瘢痕皮瓣修复烧伤后鼻翼缺损的临床疗效。方法：回顾性分析我院于2006年6月至2012年6月收治的烧伤后鼻翼缺损患者18例。男性10例,女性8例,年龄6~64岁,平均35.3岁。其中面部深Ⅱ度烧伤12例,Ⅲ度烧伤6例;病程8个月~7年。应用鼻唇沟扩张瘢痕皮瓣修复11例,鼻唇沟瘢痕皮瓣修复7例。缺损面积最大者为1.8×2.5cm2,最小者为0.7×1.3cm2。结果：术后皮瓣全部成活,无并发症发生。18例鼻翼缺损患者外观均明显改善,皮瓣外形不臃肿,颜色、质地与周围皮肤相近。术后鼻部瘢痕不明显,供区鼻唇沟无明显瘢痕增生。结论：保留残存鼻翼的解剖结构,利用鼻唇沟扩张瘢痕皮瓣或瘢痕皮瓣重建鼻侧背部结构,是鼻翼缺损修复的良好方法。

简介：目的：研究大气细颗粒污染物（PM2.5）浓度及对肺上皮细胞（A549细胞）炎性因子的影响。方法：测定2013年1月至2013年12月北京市某城区PM2.5浓度,比较不同PM2.5浓度对A549细胞炎性因子IL-6、TNF-α表达水平的影响。结果：北京市细颗粒污染物PM2.5日均值春季、夏季、秋季、冬季分别为174.3μg/m3、143.5μg/m3、166.7μg/m3、189.6μg/m3,四季超标率差异无统计学意义（P〉0.05）;大气细颗粒污染物PM2.5对肺上皮细胞IL-6、TNF-α的影响,春季、夏季、秋季、冬季四季之间差异无统计学意义（P〉0.05）;随着PM2.5浓度升高IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着染毒时间延长IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大气细颗粒污染物浓度升高会使肺上皮细胞炎性因子表达增强。