简介：摘要目的对比分析小脑幕上胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的临床特点。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科2011年4月至2018年9月收治的12例小脑幕上胶质肉瘤患者(胶质肉瘤组)和63例小脑幕上胶质母细胞瘤患者(胶质母细胞瘤组)的临床资料。两组患者均采用开颅肿瘤切除术，术后均行病理学检查。比较两组患者的一般资料、影像学及病理学资料。结果两组的年龄和性别的差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组的肿瘤位置、体积、强化形式、瘤周水肿程度及瘤内囊变坏死间的差异均无统计学意义(均P>0.05)，但胶质肉瘤组侵犯硬膜的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为8/12、16/63，P<0.05)。胶质肉瘤组组织学上表现为典型的胶质瘤成分和间叶组织成分，其中胶质瘤成分的染色情况基本同胶质母细胞瘤组，肉瘤成分特异性表达网状纤维。两组在异柠檬酸脱氢酶1/2突变、1p杂合性缺失、19q杂合性缺失、1p/19q联合缺失、α地中海贫血伴精神发育迟滞综合征(ATRX)的致病基因突变、p53突变及表皮生长因子受体活化突变间的差异均无统计学意义(均P>0.05)，但胶质肉瘤组的Ki-67值高于胶质母细胞瘤组[分别为(32.3±14.2)%、(20.5±9.7)%，P<0.001]，且胶质肉瘤组发生TERT启动子区突变的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为6/8、8/37，P<0.05)，而发生MGMT启动子区甲基化的占比低于胶质母细胞瘤组(分别为1/8、20/37，P<0.05)。两组在肿瘤切除程度方面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的影像学表现无明显差异，但胶质肉瘤易侵犯硬膜、Ki-67值较高、易发生TERT启动子区突变、但不易发生MGMT启动子区甲基化，其中的肉瘤成分特异性表达网状纤维。

简介：摘要目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析2008年1月至2017年12月经泰安市中心医院病理科确诊的12例血管内大B细胞淋巴瘤患者的临床资料，观察血管内大B细胞淋巴瘤的病理形态学特征及免疫表型。结果12例血管内大B细胞淋巴瘤患者中男性7例，女性5例，年龄58~76岁；临床症状主要有皮肤红斑及皮下结节（发生于皮肤者）、头痛头晕及行走不稳（发生于中枢神经系统者）咳嗽咳痰（发生于肺者）；光镜下表现血管腔内充满肿瘤细胞，肿瘤细胞大多相似于中心母细胞或免疫母细胞；免疫组织化学检测显示肿瘤细胞CD20阳性。结论血管内大B细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤，以淋巴瘤细胞选择性的在血管腔内生长为特征；临床表现与其发生部位有关，掌握其共同的特征并结合免疫组织化学检测结果方能正确诊断。

简介：摘要胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤，其肿瘤异质性显著，是影响临床治疗效果的关键因素之一。单细胞转录组测序技术由普通转录组测序技术发展而来，是对单个细胞的独立测序分析，因其能更好地保留细胞间的异质性信息，近几年得到广泛应用。在单细胞水平对肿瘤异质性、肿瘤微环境以及肿瘤干细胞的研究，有助于进一步探究胶质瘤发生、发展的机制，更好地指导临床制定综合治疗方案。

简介：无

简介：摘要目的观察负载肿瘤干细胞膜微粒抗原的半相合异基因树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院收治的1例应用负载膜微粒抗原的半相合异基因DC-CIK治疗的T-LBL患儿的临床资料，并复习相关文献。结果该患儿经颈部淋巴结活组织检查确诊为T-LBL，入院时血常规无异常，影像学示浅表及深部淋巴结肿大，骨髓淋巴母细胞0.230，脑脊液未见异常，诊断为T-LBL Ⅳ期。予改良BFM-90方案化疗及规范鞘内注射治疗，骨髓完全缓解后给予4个疗程共12次输注负载肿瘤干细胞膜微粒的半相合异基因DC-CIK。细胞治疗11个月后复查骨髓淋巴母细胞为0.095。至截稿前随访患儿仍正常学习、生活。结论T-LBL是一种高侵袭性的淋巴瘤，预后差。规范化疗联合负载肿瘤干细胞膜微粒的异基因DC-CIK可作为T-LBL治疗的一种新选择。

简介：摘要目的探讨人T细胞免疫球蛋白与黏蛋白1(Tim-1)在胶质母细胞瘤中的表达及对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法通过组织芯片免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)检测Tim-1在胶质母细胞瘤组织(西安百思达生物科技有限公司，GL805a、GL805c)及细胞株(购自中国科学院上海细胞研究所)中的表达；通过RNA干扰(RNAi)技术构建下调Tim-1表达的胶质母细胞瘤细胞株，采用t检验比较Tim-1敲低组和Tim-1对照组细胞在增殖、侵袭、迁移上的差异。结果Tim-1在胶质母细胞瘤组织中的表达(142.769±37.552)高于正常脑组织(43.501±23.811)；在胶质母细胞瘤细胞株(U87、U251)中的表达高于人脑正常胶质细胞株(HEB)(HEB：0.339±0.021，U87：0.919±0.066，t＝21.910，P<0.01；U251：1.074±0.085，t＝12.559，P<0.01)；成功构建下调Tim-1的胶质母细胞瘤细胞株(sh-Tim-1-U87、sh-Tim-1-U251)；细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示下调Tim-1后肿瘤细胞活力显著降低(24 h sh-NC：0.379±0.059，sh-U87：0.223±0.046，t＝2.767，P<0.05；sh-U251：0.210±0.036，t＝5.637，P<0.01。48 h sh-NC：0.677±0.034，sh-U87：0.444±0.052，t＝4.968，P<0.01；sh-U251：0.441±0.056，t＝8.831，P<0.01。72 h sh-NC：0.801±0.052，sh-U87：0.579±0.060，t＝4.487，P<0.01；sh-U251：0.636±0.056，t＝8.991，P<0.01)；划痕实验结果表明下调Tim-1后肿瘤细胞迁移能力显著降低(sh-NC：74.667±4.510，sh-U87：44.333±4.509，t＝11.651，P<0.01；sh-U251：34.003±3.606，t＝18.401，P<0.01)；Transwell实验显示下调Tim-1后肿瘤细胞侵袭能力显著降低(sh-NC：202.000±10.149，sh-U87：108.333±7.506，t＝11.294，P<0.01；sh-U251：137.667±11.061，t＝12.763，P<0.01)。结论Tim-1在胶母细胞瘤组织和细胞株中高表达，下调Tim-1可有效抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探索靶向抑制髓系抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)调控神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)肿瘤微环境对增强效应细胞体内杀伤效应、提高NB免疫治疗效果的作用和机制。方法以BALB/c小鼠为实验对象，利用NB细胞注射建立荷瘤小鼠模型。按随机数字表法将小鼠随机分为多柔比星(doxorubicin, DOX)2.5 mg/kg组、DOX 5 mg/kg组、多巴胺(dopamine, DA)50 mg/kg组和对照组进行药物筛选，每组20只。分别于NB细胞接种后第7天和第12天注射DOX、DA，于NB细胞接种后第14、17、23天检测比较各组小鼠瘤体内MDSC数量分布及凋亡率、T细胞周期、Treg水平和TAM分布，MDSC培养上清中Arg-1、iNOS、ROS、IL-10、TGF-β含量，比较各组肿瘤生长曲线。根据抑瘤效果选择抑制MDSC最佳药物及浓度。制备NB抗原特异性CTL。按随机数字表法将荷瘤小鼠随机分为DOX组、CTL组、抗GD2组、DOX＋CTL组、DOX＋抗GD2组和对照组进行免疫治疗对比研究，每组20只。在抑制MDSC基础上实施NB荷瘤小鼠免疫治疗，检测比较各组肿瘤生长曲线，对比各组瘤体中浸润CTL、颗粒酶和穿孔素表达，外周血IL-2和IFN-γ水平。采用SPSS 26.0软件进行统计学处理。结果随时间变化，各药物筛选组和对照组比较，MDSC增长比例显著降低(P＝0.001)，瘤体中T细胞增殖和对照组比较先升(P<0.001)后抑(P>0.05)；TAM由M1型向M2型极化减弱；Treg水平受抑；MDSC培养上清中Arg-1、iNOS、ROS和IL-10含量和对照组比较均降低，且差异均有统计学意义(P均<0.05)；不同药物筛选组肿瘤体积比较，差异有统计学意义(P＝0.018)。以上各指标均以DOX2.5组表现最为显著，肿瘤生长最缓慢，抑制MDSC作用最强。小剂量DOX干扰后荷瘤小鼠实施免疫治疗，和对照组比较，各组瘤体浸润CD4＋、CD8＋淋巴细胞比例上升，颗粒酶、穿孔素浓度上升，外周血IL-2、IFN-γ浓度上升，且差异均有统计学意义(P均＝0)。以上各指标均以DOX2.5＋抗GD2组、DOX2.5＋CTL组和抗GD2组浓度相对较高。各免疫治疗组肿瘤体积两两比较，除抗GD2组和CTL组、DOX＋CTL组和DOX＋GD2组外，其余各组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量DOX可作为免疫调节剂靶向抑制NB肿瘤微环境中MDSC，消除免疫耐受，提高免疫治疗效果；其作用机制与抑制MDSC可双向调节机体天然免疫和T细胞过继性免疫有关。

简介：摘要目的通过实验研究探讨细胞骨架调节剂（lncRNA cytoskeleton regulator，CYTOR）对脊索瘤CM-319和U-CH1细胞生物学行为，包括增殖、迁移和侵袭，及放射敏感性的影响及潜在的分子机制。方法脊索瘤组织和髓核组织中CYTOR和miR-24-3p的表达采用qRT-PCR检测。将人脊索瘤细胞株CM-319和U-CH1分为si-NC组（转染si-NC）、si-CYTOR组（转染si-CYTOR）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-24-3p组（转染miR-24-3p）、si-CYTOR+anti-miR-NC组（共转染si-CY-TOR和anti-miR-NC）、si-CYTOR+anti-miR-24-3p组（共转染si-CYTOR和anti-miR-24-3p）。Western blot检测增殖、迁移侵袭蛋白表达水平，MTT法测定CM-319和U-CH1细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，克隆形成实验检测不同剂量放射处理后细胞存活分数，双荧光素酶报告系统验证CYTOR和miR-24-3p的调控关系。结果检测20个脊索瘤组织和20个髓核组织样本，结果发现，lncRNA CYTOR在脊索瘤组织中表达量显著高于髓核组织（t=19.837，P<0.05），miR-24-3p在脊索瘤组织中表达量显著低于髓核组织（t=22.061，P<0.05）；抑制CYTOR表达和过表达miR-24-3p均可抑制CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭，增强细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验结果表明，lncRNACYTOR靶向负调控miR-24-3p的表达；抑制miR-24-3p逆转了抑制lncRNA CYTOR对CM-319和U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭和放射敏感性的作用。结论lncRNA CYTOR通过靶向调控miR-24-3p表达抑制CM-319和U-CH1细胞的增殖、迁移和侵袭，增强细胞放射敏感性。lncRNA CYTOR是脊索瘤潜在的分子治疗靶点。

简介：摘要目的探讨T淋巴母细胞性淋巴瘤（T-LBL)/髓系肉瘤（MS）合并朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的临床病理学特征、免疫表型及预后。方法收集中山大学附属佛山医院和首都医科大学北京友谊医院2013年12月至2019年4月间6例T-LBL/MS合并LCH患者临床及病理资料,采用HE染色、免疫组织化学EnVision法、原位杂交法进行染色分析，检索文献并复习。结果6例患者中，男性2例，女性4例。4例为T-LBL合并LCH，1例为T-LBL/MS合并LCH，1例为MS合并LCH。患者年龄5~77岁，中位年龄59岁。3例为多发淋巴结内病变，另3例为多发淋巴结及皮肤/肝脾病变。5例显示淋巴结结构破坏，3例可见数个残留萎缩的滤泡。瘤细胞有2种形态，一种为体积中等大小的淋巴样细胞，呈片巢状分布。核圆形、卵圆形，这类细胞主要分布于残留的滤泡旁和副皮质区。另一种为组织细胞样细胞，体积大，胞质丰富淡染或嗜双色性。核卵圆形、不规则形，呈折叠状，主要分布于淋巴结边缘窦、髓窦和滤泡间区。所有病例的背景嗜酸性粒细胞浸润不明显。中等大小淋巴样细胞表现为末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）、CD99、CD7阳性,不同程度表达CD34、髓过氧化物酶（MPO）、CD2、CD3，Ki-67阳性指数多在30%~50%之间。而组织细胞样细胞表现为CD1a阳性、S-100蛋白阳性、Langerin表达不一,不同程度表达CD163/CD68，不表达T和B细胞标志物，Ki-67阳性指数多在10%~20%之间。所有病例均无EB病毒感染。随访4例（随访时间6~63个月，中位时间18.5个月），其中1例死亡，3例带病生存。结论T-LBL/MS合并LCH是一种少见的混合型幼稚淋巴造血系统疾病，多发生于皮肤、淋巴结，临床进展凶猛，预后差，故充分认识同一组织内两种病变成分有助于精准诊断与治疗。

简介：摘要间变性淋巴瘤激酶阳性(ALK＋)间变大细胞淋巴瘤(ALCL)患者对蒽环类药物为基础的常规化疗反应良好，总体反应率可达90%，5年总体生存(OS)率达70%～90%。但是复发/难治性ALK＋ ALCL患者通常预后不良。克唑替尼作为治疗ALK的靶向抑制剂，对ALK＋ ALCL患者疗效显著，不良反应轻微，并且可作为造血干细胞移植(HSCT)的桥接治疗或移植后维持治疗。克唑替尼为长期控制和治愈ALK＋ ALCL创造条件，但是治疗过程中应警惕停药后原发病复发的风险。虽然采用克唑替尼治疗ALK＋ ALCL疗效显著，但是耐药问题限制其临床应用。克唑替尼能否单药或联合其他药物作为ALK＋ ALCL的一线治疗方案，还需要进一步的临床研究证据支持。

简介：摘要目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓瘤细胞膜表面Notch1表达水平的动态变化及其临床意义。方法选取2013年4月至2019年7月中山大学附属第五医院收治的38例MM患者，同时选取18例轻度缺铁性贫血患者作为对照。应用流式细胞术检测MM患者初诊时（治疗前）、缓解期（治疗中达最好疗效的时期）、进展期（疾病进展期）骨髓瘤细胞表面以及对照组正常浆细胞表面Notch1表达水平。分析疗效，并对MM患者各期与对照者Notch1表达水平进行比较。结果38例MM患者中，严格意义的完全缓解6例（15.8%），完全缓解14例（36.8%），非常好的部分缓解10例（26.3%），部分缓解6例（15.8%）；2例（5.3%）在第1个疗程结束后死亡，故36例患者进行了Notch1检测。MM患者初诊时、缓解期、进展期骨髓瘤细胞表面及对照组正常浆细胞表面的Notch1表达率分别为（13.1±3.9）%、（2.7±1.2）%、（5.4±1.7）%、（2.1±0.3）%，差异有统计学意义（F=151.4，P<0.01），MM患者初诊时、进展期Notch1表达率高于缓解期（均P<0.01），而缓解期骨髓瘤细胞表面Notch1表达率高于对照组正常浆细胞表面Notch1表达率（t=2.219，P=0.038）。结论Notch1信号通路在MM的发生和发展中可能发挥重要作用，检测Notch1对MM的监测、治疗和预后评估具有一定的指导意义。

简介：摘要本文报道了1例发生于咽旁间隙的促结缔组织增生性纤维母细胞瘤患者，病理检查为促结缔组织增生性纤维母细胞瘤，镜下检出瘤组织包绕神经。随访5个月症状无复发。

简介：无

简介：摘要目的探讨骨保护素(OPG)/细胞核因子-κB受体活化因子(RANK)/细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路介导的自噬及微小RNA(miRNA，miR)-217的靶向调控在骨巨细胞瘤(GCT)中作用。方法在建立肿瘤异种移植模型和体外培养GCT0404细胞的基础上，分为空白对照组，神经钙黏蛋白(N-cadherin)组(miR-217类似物组)，转染miR-217组。评估各组骨巨细胞瘤的活性、增殖及迁移水平；检测miR-217、OPG、RANK、RANKL、自噬相关蛋白5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、Beclin-1和微管相关蛋白轻链3(LC3)在骨巨细胞瘤细胞中的mRNA和蛋白表达变化；多组间均数比较采用单因素方差分析(ANOVA)，组间比较采用多重极差最小显著性差异(LSD)。结果(1)miR-217在肿瘤异种移植模型和体外培养GCT0404细胞的调控都显著抑制GCT细胞的增殖和肿瘤细胞的发生[对照组吸光度(A)值为0.620±0.019，inhibitor NC组为0.640±0.019，miR-217 inhibitor组为0.950±0.030，inhibitorNC组和对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而miR-217 inhibitor组与inhibitor NC组比较，差异有统计学意义(F＝128.600，P<0.01)]。(2)miR-217抑制GCT细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性，并抑制OPG/RANKL/RANK信号通路相关因子及自噬相关蛋白表达(OCN 1.41±0.06，OPG 1.41±0.04，RANKL 0.54±0.01，ATG 50.65±0.12，ATG 70.67±0.03，Beclin-1 0.56±0.10，LC3 0.83±0.04，F＝265.100，P<0.01)。结论miR-217可能通过抑制OPG/RANKL/RANK信号通路相关因子表达来抑制GCT自噬，从而抑制GCT的发生。

简介：

简介：摘要目的探讨脑胶质母细胞瘤（GBM）切除术后患者发生脑脊液播散的危险因素及预后因素。方法回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2009年1月至2017年8月施行手术治疗且术后随访期间肿瘤复发的124例原发性GBM患者的临床资料。男性82例，女性42例，年龄47.9岁（范围：19~75岁），按复发情况分为原位复发组（96例），颅内播散组（28例）。采用独立样本t检验、χ2检验对两组患者的临床资料进行单因素分析，采用Logistic回归进行多因素分析确定患者脑脊液播散的危险因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank法比较生存曲线间的差异，并用Cox单因素及多因素生存分析筛选影响患者的预后因素。结果单因素及多因素分析结果显示，脑室开放是发生颅内播散的预后因素（OR=2.667，95%CI：1.128~6.304，P=0.025）。颅内播散组与原位复发组相比，中位无进展生存时间差异无统计学意义（7.0个月比9.3个月，P=0.066），而中位总生存时间、中位复发后生存时间明显缩短（13.0个月比23.0个月，P=0.011；6.0个月比11.0个月，P=0.022）。多因素生存分析结果显示，肿瘤异柠檬酸脱氢酶基因突变、远隔播散、肿瘤全切除、Ki-67指数>30%是患者的独立预后因素（P均<0.05）。结论脑室开放是造成GBM发生脑脊液播散的危险因素，脑脊液播散患者的生存时间明显缩短；但脑室开放不是患者的独立预后因素。

简介：摘要：目的针对成人T细胞淋巴瘤患者按照化疗联合干扰素进行治疗的具体效果进行分析。方法以对比治疗的方式展开本次研究，纳入病例100例，为本院在2018年1月至2018年12月所接诊。按照组内随机抽选的方式，取组中50例，以常规化疗治疗，即对照组，余下50例则外加干扰素治疗，即观察组。分析两组治疗效果。结果对比两组恢复有效率以及治疗中并发症情况，观察组均存在有明显优势，P

简介：无

简介：摘要乳房假体相关的间变性大细胞淋巴瘤(BIA-ALCL)是一种与假体植入密切相关的乳房T细胞淋巴瘤，近年来逐步得到认识和了解。虽然该病恶性程度较低，但在疾病的任一阶段都应将它视为一种恶性肿瘤来对待，因此，提高该病的早期诊断率，加强整复外科医师对该病的了解尤为重要。

简介：摘要目的探讨双侧肾母细胞瘤单侧根治术后第二次手术术中处理及围手术期管理。方法对2012年1月至2018年12月北京儿童医院肿瘤外科及保定病区肿瘤科收治的13例双侧肾母细胞瘤单侧根治性切除术后的患儿临床资料进行回顾，分析总结二次手术术中的处理及围手术期的管理。13例患儿中，男7例，女6例，年龄最大为42个月，最小为5个月。11例为同时性肾母细胞瘤，2例为异时性肾母细胞瘤，初次手术均为单侧瘤肾根治性切除术，二次手术均采用保留肾单位肿瘤剥除手术，其中化疗后手术12例，1例未经化疗而直接手术。二次术中11例采用阻断肾蒂血管方法止血，局部压迫止血2例。结果术后3例患儿出现少尿症状，其中1例合并肺水肿及高血压；1例出现单纯性高血压；1例出现尿瘘。13例患儿二次术后病理均为肾母细胞瘤或肾母细胞瘤病；3例患儿切缘阳性，其中2例为肾母细胞瘤病，1例为肾母细胞瘤。结论双侧肾母细胞瘤单侧瘤肾根治性切除术后，二次手术须行保留肾单位手术，术中应精细操作，尽量完整切除肿瘤，避免过度或长时间影响肾脏血运。术后短期内应严格观察出入量情况，监测血压及肌酐变化情况，必要时给予利尿等对症治疗。