简介:摘要目的探讨脑卒中患者发病早期C-反应蛋白(CRP)含量与预后的关系。方法对180例脑卒中患者进行研究,所有患者均于发病24小时内测CRP,将CRP值分为脑出血组、脑梗死组及腔隙性脑梗死组进行比较;按临床神经功能缺损程度评分(NDS),将入院时和入院4周的结果判断转归,将基本痊愈、显著进步、进步患者归为好转组,无变化、恶化、死亡归为无好转组,并对两组的CRP阳性率进行比较。结果(1)脑出血组及脑梗死组其CRP水平明显高于腔隙性脑梗死组,脑出血组其CRP水平亦高于脑梗死组,差异均有显著性。(2)无好转组的CRP阳性率明显高于好转组,统计学上有显著性差异。结论脑卒中患者发病早期CRP升高提示病情严重且预后不良。
简介:摘要目的探讨老年患者阿司匹林的反应性及其相关影响因素。方法选取我院收治的每天均需要服用阿司匹林的缺血性心血管疾病以及高危患者243例,每天用药前服用100mg阿司匹林,7天后采用比浊法使用二磷酸腺苷(APD)作为诱导剂检测患者的血小板聚集率,从而判断是否发生阿司匹林抵抗,并分析与临床因素的相关性。结果单因素分析结果显示服用阿司匹林后患者发生阿司匹林抵抗与年龄呈负相关,而与ACS、体质指数以及糖尿病呈正相关。多因素分析结果显示年龄≥75岁、ACS、糖尿病以及体质指数超过24kg/m2是影响患者发生阿司匹林抵抗的独立因素。结论老年患者服用阿司匹林后出现反应性个体差异较大,尤其是高龄患者对阿司匹林敏感性更强,用药前后检测血小板活性的高低对于预测阿司匹林反应性具有重要的临床意义。
简介:分析了不同品牌酱类产品的理化指标,选取有代表性的样品作为研究对象,根据Arrhenius和ASLT理论,采用保温加速试验,将目标酱在50℃保温,模拟正常储存条件下各项指标的变化,分析其在货架期的变化趋势,研究发现:酱在保温过程中由于美拉德反应,导致总酸明显升高,氨基态氮下降,产生CO2气体等现象,而酱中的还原糖并没有显著降低,经验证证实,是由于美拉德反应导致了酱的pH缓慢降低,在低pH条件下,酱中的白糖逐步分解为还原糖,反而使体系中的还原糖水平保持在一个高的水平,进一步促进美拉德反应的进行,虽然少量的Na2SO3和CaCl2,可以明显的抑制美拉德反应的速度,但为了保证酱的食品安全,最好采用纯天然的含有抑制剂的原料来控制酱的美拉德反应。
简介:目的研究内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型.治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定:检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量:采用RT—PCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较.糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P〈0.01),MDA含量显著升高(P〈0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P〈0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P〈0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P〈0.05);心肌病理损伤得到修复。结论EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病.其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
简介:目的构建烟曲霉额外拷贝菌株,了解额外拷贝烟曲霉sho1、pbs2基因能否增强菌株对高渗透压、过氧化氢(H:O2)、碱性pH、刚果红应激的抵抗能力,探讨HOG通路(highosmolarityglycerolpathway)参与的应激反应。方法用原生质体法构建分别含有烟曲霉sho1、pbs2基因的额外拷贝菌株,采用Real-timePCR方法检测额外拷贝株中sho1、pbs2的表达情况。观察并比较缺陷株、额外拷贝株对NaCl(1mol/L)、H2O2(5mmol/L)、刚果红(400mg/L)及碱性pH(10.0)应激的反应。结果获得了含有烟曲霉sho1、pbs2基因的额外拷贝菌株MCsho1、MCpbs2,和含空白质粒的对照株Empty。额外拷贝株sho1、pbs2的表达水平增高,对NaCl(1mol/L)、H2O2(5mmol/L)、刚果红(400mg/L)、碱性pH(10.0)应激的抵抗强于Empty。MCpbs2对这些应激的抵抗较MCsho1更显著。烟曲霉缺陷株△sho1、△pbs2对NaCl(1mol/L)、H2O2(5mmol/L)、碱性pH(10.0)的敏感性高于野生株AF293。△sho1对刚果红(400mg/L)的敏感性高于野生株,△pbs2对刚果红的敏感性与野生株比,无显著差别。结论额外拷贝烟曲霉sho1或pbs2基因能增强菌株对高渗透压、氧化压力、刚果红、碱性pH应激的抵抗能力。
简介:目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangialcells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P〈0.05)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P〈0.05),且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
简介:通过对生化、血液、免疫等指标的实验研究,探讨八一铁人三项队女运动员在800m游泳训练考核后,机体发生的应激损伤情况。对八一铁人三项队9名女运动员,在安静状态、800m游泳考核后2h内、次日晨,分别抽取静脉血10ml,进行生化、血液、免疫等指标的测试,从而对运动员机体的应激损伤情况进行分析。生化指标ALT、AST、BU、CK等在800m游泳考核后升高明显,次日晨基本都能恢复至安静状态水平;血液指标RBC、HB、HCT在三次测试中次日晨最高,800m游泳考核后N升高、L降低,次日晨基本恢复;免疫指标800m游泳考核后CD3、CD4均有所升高,次日晨反而降低,800m游泳考核后CD19升高、CD56降低。八一铁人三项队女运动员,在800m游泳考核后2h内及次日晨,其生化、血液、免疫等部分指标发生变化,这些指标的波动,能对其机体应激损伤的评价,提供辅助与指导意义。
简介:摘要目的研究被动吸烟伴饮酒对大鼠肝脏组织氧化应激和MCP-1的影响。方法100只雄性wistar大鼠随机分为smoke组(n=30)、drink组(n=30)、both组(n=30)和对照组(n=10)。Smoke组大鼠每天吸烟2次,每次16支,每次持续时间70min,2次间隔4小时,连续12周。Drink组大鼠每日早晚用酒灌胃一次,7g/kg,连续12周。Both组大鼠每日吸烟两次(方法同smoke组),每日早晚饮酒两次(方法同drink组),连续12周。对照组不作任何处理,正常饮水、饮食。分别在4周、8周、12周将大鼠处死,每个时间点取somke组、drink组、both组大鼠各6只,对照组大鼠于12周与其他组大鼠同时处死。检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismuate,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的含量。结果12周时Both组的大鼠肝脏组织内MDA含量明显增加同时伴随肝脏组织内MCP-1含量的增加。结论被动吸烟伴饮酒可能使脂质过氧化作用增强,抗氧化防御作用减弱,而引发的氧化应激通过增加活性醛类产物来诱导肝形状细胞产生MCP-1等炎性因子。