5,7-二甲氧基黄酮经PTEN/PPARγ信号通路诱导人肝癌细胞凋亡的研究

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摘要 摘要目的为研究DMF对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达和活性的影响,方法本研究用终浓度分别为1.0,4.0,16.0μM的DMF处理HepG2细胞24h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达情况进行了研究。结果PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性。结论DMF抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ,上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡。
机构地区 1罗祎敏2曹建国
出处 《系统医学》 2016年11期
出版日期 2016年11月21日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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