miR-152-3p通过DNMT1介导的SFRP2基因甲基化修饰促进绝经后骨质疏松发生

在线阅读 下载PDF 导出详情
摘要 摘要目的本研究旨在探讨绝经后女性骨质疏松症(osteoporosis,OP)中分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein-2,SFRP2)基因DNA甲基化对转录和蛋白表达的影响,及miR-152-3p对SFRP2基因甲基化水平调控的分子机制。方法选择2017年9月至2020年9月于衡水市人民医院骨科就诊的绝经后OP患者作为研究对象,并纳入同期在本院进行体检的200例自然绝经健康女性作为对照组。定量检测OP患者和对照组的SFRP2基因甲基化水平;采用定量实时聚合酶联反应检测SFRP2基因mRNA和miRNA-148a的相对表达量;使用酶联免疫吸附测定法检测SFRP2和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase,DNMT1)的蛋白表达水平;使用miRNA-152-3p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)处理SD大鼠成骨细胞,检测DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平。结果OP组的SFRP2基因甲基化水平为(3.87±0.76)%,显著低于对照组(6.36±1.44)%(t=4.632,P<0.001);OP组的SFRP2基因mRNA表达量为3.35±0.79,显著高于对照组(2.28±0.52)(t=4.858,P<0.001);OP组的SFRP2基因蛋白表达水平为(4.15±0.62)pg/ml,显著高于对照组(2.83±0.51)pg/ml(t=4.858,P<0.001);OP组的miRNA-152-3p相对表达量为(3.14±0.76),显著高于对照组(1.63±0.51)(t=5.318,P<0.001);SD大鼠成骨细胞转染miR-152-3p后,mimic组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著降低,inhibitor组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著升高(P<0.001)。结论miR-152-3p可通过DNMT1调控SFRP2基因甲基化水平并参与OP的发生发展。
出处 《中华内分泌外科杂志》 2020年06期
出版日期 2021年01月10日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
  • 相关文献