一些研究证明了三角洲Np63的损失与好攻击的显型和差的预后被联系。然而，另外的研究显示三角洲Np63被认为有oncogenic性质。三角洲Np63overexpression经常与有鳞的房间癌和膀胱癌症的oncogenic生长联合被观察。在这研究，我们在在膀胱(TCCB)的过渡房间癌调整房间粘附调查了三角洲Np63的oncogenic角色。房间是稳定地有三角洲Np63短发卡RNA(shRNA)plasmid的transfected。Immunocytochemistry被执行决定击倒的效率。瘤房间为他们遵守脉管的endothelial房间的能力被学习。共焦的显微镜学被用来在细胞骨架F肌动朊分析变化。F肌动朊表示被流动cytometry测量。房间侵略能力用transwell房间被估计。沉默Np63的瘤房间被显示出比控制更紧粘住到脉管的endothelial房间的三角洲(P<；0.05)。在三角洲的F肌动朊的内容沉默Np63的房间被提高(P<；0.05)。当时，Matrigel侵略试金证明人5637膀胱癌症房间有活动性的更低的度有pdeltaNp63-shRNA的transfected(P<；0.05)。在结论，三角洲Np63表示的silencing能由导致F肌动朊细胞骨架生产提高5637个房间的粘着性，并且它将可能禁止TCCB侵略和转移。
