探讨重症医学科治疗严重低氧血症时有创机械通气中辅用镇静的意义

探讨重症医学科治疗严重低氧血症时有创机械通气中辅用镇静的意义

安晓菲

大庆油田总医院163000

【摘要】目的研究分析在治疗严重低氧血症时有创机械通气中辅用镇静的临床意义。方法选择在一段时间内入住我院接受治疗的28例严重低氧血症患者作为研究对象。在行有创机械通气（MV）治疗时辅用镇静、镇痛、肌松剂；密切监测循环情况，必要时选择血管活性药物或强心剂；同时做好支持疗法、病因治疗、预防感染措施；使用MV时间最短19h，最长17d，平均（4.11+1.05）d。结果使用MV期间患者安静、无躁动、无人机对抗；治愈23例，死亡5例（17.86%）；死因均为全身炎症反应综合征（systemicin-flammatoryresponsesyndrome，SIRS）致循环衰竭或多器官功能障碍综合征（MODS）。结论MV治疗时辅用镇静、镇痛、肌松剂能有效的提高纠正严重低氧血症的疗效、减小并发症、降低感染率、缩短住院时间。

【关键词】治疗；严重低氧血症；有创机械通气；镇静

低氧血症（hypoxemia）指灌注器官和组织的动脉血氧分压（Pao2）和血氧饱和度（SaO2）低于正常，属乏氧性低氧。临床各科医师常会遇到各类疾病引起的严重低氧血症，特别是危急、重症患者。我科2010年1月～2013年12月严重低氧血症患者28例，在MV同时辅用镇静治疗，取得良好通气效果，现将资料报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组28例，男20例，女8例；年龄3岁～85岁，平均（46.55±12.33）岁。原发病为：外科手术后8例、肺源性10例、心源性4例、神经源性2例；中毒2例、淡水淹溺2例。

1.2入选标准血压低于正常；血氧进行性下降，经鼻导管、面罩、高频等NPPV治疗无效；SaO2<70%、吸空气时PaO2<5.3～6.7KPa（40～50mmHg）、PaO2/FiO2<300。

1.3方法对呼吸功能障碍、严重低氧血症患者立即静脉注射1μg/kg芬太尼、异丙酚1.5～2.0mg/kg、0.6mg/kg罗库溴铵，快速诱导，气管内插管。连接呼吸机机械通气（MV），通气模式采用压力控制通气（PCV）+呼气末正压（PEEP）或呼气末正压（PEEP）+持续气道正压（CPAP），均从较低水平开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平；参数设置气道压力（20～30）cmH2O，通气频率（10～12）bmp/min，吸：呼（I/E）=1：1.5～2.0，通气量100ml/Kg，潮气量（VT）（8～10）ml/Kg，PEEP（2～12）cmH2O（1cmH2O=0?01kPa）；吸痰前后给予100%纯氧2min，其余时间给氧浓度30%～60%。进行MV期间，静脉用维库溴胺（0.07～0.75）mg.kg-1.h-1，丙泊酚0.5mg.kg-1.h-1，芬太尼1.0？g.kg-1.h-1，以微泵或靶控维持；调整镇静、肌松药物至患者安静、无躁动、无人机对抗为适宜；密切监测循环情况，必要时选择血管活性药物或强心剂；同时做好支持疗法、病因治疗、预防感染措施。

1.4观察指标收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉搏（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）、气道峰压（Paw）、吸入氧浓度（FiO2）、动脉血氧分压（PaO2）。

1.5疗效判断标准美国胸科医师学会撤机成功的标准：患者成功脱离呼吸机（或仅需夜间无创通气）连续超过7d视为撤机成功[1]；本组患者病情有别于一般急诊，判断标准具体化为：①自主呼吸下血气正常，呼吸窘迫消失；②血流动力学稳定，无显著低血压（不需要或仅需小剂量血管活性药）③神志清楚。

2结果

本组无撤机困难和严重并发症出现。使用MV时间19h～17d，平均（4.11+1.05）d；治愈23例，死亡5例（17.86%）；死因均为SIRS致MODS。

3讨论

氧是人类生命的必需元素。常见引起低氧血症的病因有：①消耗性疾病；②老年、超胖患者；③严重创伤；④呼吸系统急性或慢性炎症；⑤心脏病变；⑥神经肌肉和手术创伤因素，导致膈肌功能障碍，膈肌功能障碍可引起呼吸模式的改变，患者出现肺部功能的异常改变，表现为肺活量（VC）、功能残气量（FRC）降低。⑦外周/中枢性呼吸驱动削减。呼吸肌肌力减弱时，用力肺活量（FVC）、时间最大呼气量1秒量（FEV1.0）、呼气峰流速（PEFR）、每分钟静息通气量（V）都会不同程度降低，还影响咳嗽，使气道分泌物不能有效清除，从而增加肺部感染和肺不张的机率[2]；⑧肾上腺功能绝对或相对不足时患者的应激反应降低；⑨各种原因引起的肺内右至左的分流增加，肺通气/灌流（V/Q）的失衡，均使肺内的静脉血得不到充分氧合，提高了动脉内静脉血的掺杂，造成动脉低氧血症。

机械通气是纠正低氧血症的有效措施，应用有创机械通气的目的是改善肺部的气体交换，纠正严重的呼吸性酸中毒，缓解组织缺氧，改善低氧血症，减轻心肺功能负担。以往认为，心肌收缩力、心脏前后负荷是控制心源性、肺源性、神经源性等引起的急性肺水肿（APE）或呼吸衰竭的关键。Meduri等[3]认为，低氧血症和肺容量减少刺激呼吸中枢，产生反射性保护性呼吸频率增快、呼吸活动度增强、加深，吸气时胸腔压力大幅度下降，由正常的-5mmHg下降至-20mmHg以下，胸腔负压显著降低，不仅可以进一步加重肺水肿，也使左心室后负荷显著增加，进一步导致心输出量下降；恰当运用MV对打破低氧血症对呼吸动力学改变所导致的血流动力学改变的恶性循环有着积极的意义，可以显著改变肺泡内压和胸腔负压的不正常状态，改善氧交换、改善左心功能[4-5]。

有创机械通气作为一种呼吸支持技术，有效地为采取针对严重低氧血症、APE、重症呼吸衰竭等的病因的各种治疗争取时间和创造条件[6]，但不能完全消除低氧血症/APE的病因，尚需结合积极的病因治疗。

参考文献：

[1]NeilRM，ScottKE，ShannonC，etal.ManagementofPatientsRequiringProlongedMechanicalVentilation[J].Chest，2005，128（6）：3937-3954.

[2]chaddaK，AnnaneD，HartN，etal.Cardiacandrespiratory.effectsofcontinuouspositiveairwaypressureandnoninvasiveventilationinacutecardiacpulmonaryedema[J].CritCareMed，2002.30（11）：2457-2461.

[3]李茂琴，张丹，李松梅，等，肺复张策略治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征比较研究[J].中国危重病急救医学，2006，18（6）：355-358.

[4]齐天杰，阎锡新，张鲁涛.重症监护病房超长期有创机械通气患者肺部感染临床分析[J].河北医药2011，33（8）：1147-1148.

[5]徐国栋，惠复新，邹黎菲.呼吸机相关肺炎46例临床分析[J].南通医学院学报.2004，24（4）：451-452.

[6]张波，高和.实用机械通气治疗手册[M].2版.北京：人民军医出版社，2008：216-224.