7例胰岛素抵抗导致高血压的临床治疗体会

7例胰岛素抵抗导致高血压的临床治疗体会

杨培勋宋双年

杨培勋宋双年

（兰州瑞京糖尿病医院甘肃兰州730000）

【摘要】目的：分析高胰岛素血症引发高血压病的临床特点和治疗方法，旨在提高对高血压病病因治疗的认识。方法：回顾性分析我院2013年3月至2014年8月收治的7例高胰岛素血症导致的高血压、糖尿病患者的临床资料。结果：7例患者经过改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性后血糖控制达标；其中5例未使用降压药物血压控制达标；2例配合应用降压药物后达标，均获得满意效果。结论：通过降低胰岛素抵抗，改善机体胰岛素敏感性来纠正代偿性高胰岛素血症，可成为胰岛素抵抗人群治疗高血压的有效措施。

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）26-0055-02

1、临床资料

1.1、病例资料

一年半以来共收治7例该类患者，均为女性，年龄在41—58岁之间，平均51.8岁，均为初诊。以高血压病收治5例，以2型糖尿病收治2例。3级高血压2例，2级高血压4例，1级高血压1例。口服葡萄糖耐量试验：血糖（空腹）7.80—11.60mmol/L，血糖（60minn）15.70—23.60mmol/L，血糖（120min）12.30—19.50mmol/L；胰岛素释放试验：胰岛素（空腹）17.84—35.46mIU/L，胰岛素（60min）66.35—102.46mIU/L，胰岛素（120min）62.13—215.23mIU/L。BMI：平均23.8—30.5kg/m2;腰围：83—96cm。

1.2、诊断与治疗

入院后经过相关检查，排除遗传因素、肾素-血管紧张素系统激活、钠盐敏感、交感神经系统活性增强等因素引起血压升高，胰岛素分泌明显增高，明确诊断为高血压病及2型糖尿病；给予盐酸二甲双胍片、盐酸吡格列酮片增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗；应用钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、AT1受体拮抗剂（ARB）药物降压等治疗。

2、结果

经过10-15天治疗后，7例患者血压、血糖均控制达标。2例3级高血压，既往应用2-3种降压药物联合治疗，血压仍偏高，经过改善胰岛素抵抗治疗后，只用一种降压药，血压、血糖达标；1例2级高血压使用降压药后血压偏低，后停用降压药，血压未升高；3例2级与1例1级均只使用胰岛素增敏剂或二甲双胍片就能满意控制血压及血糖。

3、讨论

胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常，机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。高血压、空腹血糖升高就是其中两种结果。

在胰岛素抵抗状态下，血浆中的葡萄糖不能有效地从体循环中移除，进而刺激胰岛β细胞释放胰岛素，导致高胰岛素血症，其导致高血压的机理为多因素作用的结果。一是水钠潴留：高胰岛素血症通过直接或间接作用，可提高肾对水钠的重吸收，导致水钠潴留。二是跨膜离子转运：正常水平的胰岛素可活化钠-钾ATP酶，减少细胞内钠与钙，但在高胰岛素血症时，其作用相反，直接作用于血管平滑肌细胞，使细胞内钙聚集，抑制其调节血管舒张及葡萄糖转运；同时降低血镁离子水平，导致血管不易舒张；胰岛素又是直接刺激ATP酶促进细胞内钾离子吸收的重要因子，使管壁肥厚及管腔狭窄，从而产生高血压。三是提高交感神经系统与肾素-血管紧张素系统的兴奋性，降低血管对乙酰胆碱所致舒张作用的敏感性。四是血管活性物质：高胰岛素血症是内皮素升高的主要决定因素，胰岛素能刺激主动脉内皮细胞合成与分泌内皮素，且与胰岛素浓度呈正相关；胰岛素还参与红细胞膜流动性的控制，使血流阻力增加，引起高血压。五是脂质代谢：动脉壁是胰岛素敏感组织之一，当暴露于高水平胰岛素循环状态时，管壁平滑肌细胞增生，内皮细胞表面的脂蛋白酯活性增加，使血中含过量甘油三酯，动脉平滑肌细胞摄取后，促进粥样硬化及斑快形成。

本文通过7例病例的治疗发现，血压的升高程度与胰岛素的抵抗程度呈正相关性，即胰岛素分泌越高，血压也越高。在治疗时无肾功能损害情况下首选用双胍类药物，血糖、血压未控制达标时，选用或加用噻唑烷二酮类，3级高血压和胰岛素抵抗特别明显的，考虑增加理想的抗高血压药物，既要降低血压，又能改善胰岛素抵抗。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可增强胰岛素敏感性[1]，在治疗时可作为首选；AT1受体拮抗剂（ARB）可改善胰岛素抵抗[2]，钙通道阻滞剂（CCB）不影响胰岛素敏感性[3]，可作为次选；噻嗪类利尿剂、大多数β受体阻滞剂可降低胰岛素的敏感性[4]，治疗中尽量少用。

总之，高血压的病因和产生机制是多因素的，高胰岛素血症只是其中之一，这就要求我们在临床治疗中，尽量针对病因治疗，可得到事半功倍的效果；胰岛素增敏剂改善高血压患者的胰岛素抵抗，降压幅度与标准降压药物效果相似。

参考文献

[1]FogariR，ZoppiA，CorradiL.Comparativeeffectslisinoprilandlosartanoninsulinsensitivityinthetreatmentofnondiabetichypertensivepatients.BrJClinPharmacol，1998，46:467-471.

[2]HigashiuraK，UraN，MiyazakiY，etal.EffectsofanangiotensinIIreceptorantagonist，candesartanoninsulinresistanceandpressormechanismsinessentialhypertension.JHumHypertens，1999，12（suppl1）:71-74.

[3]刘明，卞金陵，秦永文,等.国产苯磺酸左氨氯地平的降压疗效及对代谢的影响.药学服务与研究，2004，4:145-146.

[4]BakrisGL，FonsecaV，KatholiRE，etal.Metaboliceffectsofcarvedilolvsmetoprololinpatientswithtype2diabetesmellitusandhypertension:arandomizedcontrolledtrial.JAMA，2004，293:2227-2236.