p16联合HPVL1检测在宫颈癌及癌前病变组织学检查的临床意义

p16联合HPVL1检测在宫颈癌及癌前病变组织学检查的临床意义

梁利斌，胡兵

梁利斌，胡兵

（重庆市黔江中心医院病理科，重庆黔江，409000）

【摘要】目的：探究p16联合HPVL1检测在宫颈癌及癌前病变组织学检查中的应用价值。方法：将102例行TCT和HPV分型检查者根据宫颈活检病理诊断结果分为炎症组（26例）、CIN组（56例）和SCC组（20例），对p16和HPVL1在宫颈病变中的表达情况以及二者联合表达与宫颈病变分级之间的关系进行分析。结果：宫颈病变病理分级与p16阳性率呈正相关（P＜0.05），与HPVL1阳性率呈负相关（P＜0.05），p16-/HPVL1+联合表达转阴率最高。结论：p16和HPVL1与宫颈病变存在密切关系，联合检测可作为诊断和预测宫颈病变的重要参考指标。

【关键词】宫颈癌；癌前病变；p16；HPVL1；联合检测

宫颈癌是最为常见的女性肿瘤，且呈现出年轻化的发展趋势，早期诊断宫颈上皮内病变对预防宫颈癌的发生具有重要的临床意义。随着液基细胞学（TCT）、人乳头瘤病毒（HPV-DNA）检测等在临床上的广泛应用，宫颈癌前病变的检出得到大幅度提高[1]。本研究选取我院2014年6月至2015年3月收治的102例行TCT和HPV分型检查并进行组织学检查者作为研究对象，探讨p16联合HPVL1检测在宫颈癌及癌前病变组织学检查中的临床意义，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

以我院2014年6月~2015年3月收治的行TCT和HPV分型检查并进行组织学检查患者102例作为研究对象，均因宫颈病变就诊，年龄范围为22~65岁，平均年龄为（37.2±7.3）岁，对于无性生活史、有宫颈治疗史和近期使用激素药物史患者予以排除。根据诊断结果，将其分为炎症组、CIN组和SCC组，分别为26例、56例、20例，其中CIN组进一步分为CINⅠ组、CINⅡ组和CINⅢ组，分别为22例、18例、16例。各组病例资料对照较为均衡（P＞0.05），具有可比价值。

1.2方法

以HPVL1和p16作为宫颈病变诊断的辅助指标，前者检测方法为：切片脱蜡至水，滴加外源性HPVL1抗体，杂交后再行过氧化物酶处理，染色、封片、阅片；后者依次处理石蜡切片、滴加一抗和MaxVison试剂，各用PBS冲洗3次，最后滴加100μlDAB试剂，制片[2]。二者阳性部位分别为病变细胞的细胞核和细胞核伴细胞质，各以有核表达和细胞弥漫表达为阳性依据，所用试剂包括细胞/组织HPVL1检测试剂盒和p16单克隆检测试剂盒。

1.3统计学处理

以SPSS17.5软件包对纳入数据进行整理，对其进行定性分析，均以率（%）表示，行检验，P＜0.05为差异存在显著性。

2结果

组间比较结果显示，随着病理分级增加，p16阳性率升高，呈正相关（P＜0.05）；HPVL1阳性率降低，呈负相关（P＜0.05）；组内比较结果显示，p16阳性率与PVL1阳性率呈负相关（P＜0.05）。联合表达中，p16-/HPVL1+转阴率最高。详见表1和表2。

3讨论

相关研究显示，宫颈癌与高危型HPV持续感染直接相关，并同时受到性行为、不良生活习惯以及其他生物学等因素影响。近年来，宫颈癌发病率呈现出逐年上升的发展趋势，由于患者在发病初期并无显著表现，容易被忽视，在常规检查中也易出现漏诊和误诊情况，致使癌症进一步发展，给后期治疗带来了很大难度[3-4]。在癌前病变早期诊断中，TCT、HPV-DNA等检查方法已经广泛应用，尤其是联合筛查方案的推广，使宫颈病变检出率得到提高。本组研究以HPVL1和p16作为宫颈癌及癌前病变诊断的辅助指标，结果显示，宫颈病变病理分级与p16阳性率呈正相关（P＜0.05），与HPVL1阳性率呈负相关（P＜0.05），提示二者与宫颈病变存在密切关系；在联合表达中，p16-/HPVL1+转阴率最高，可将其作为判断宫颈病变有无进展或消退的有效指标。由此可见，p16与HPVL1联合检测可作为诊断和预测宫颈病变的重要参考指标，临床应用价值值得肯定。

【参考文献】

[1]张露丹，刘玉玲.HPVL1壳蛋白联合HPV分型检测在宫颈癌筛查中的价值探讨[J].中国妇幼保健，2012，10（3）:340-342.

[2]王磊，季明春，丁永玲，等.HPVL1壳蛋白与p16~（INK4A）联合检测在宫颈癌前病变诊断中的应用[J].江苏医药，2011，12（4）:439-441.

[3]张金伟，余进进，杨树东，等.HPVL1壳蛋白与p16检测在宫颈病变的诊断价值[J].江苏医药，2014，10（2）:1153-1156.

[4]潘琼慧，黄凌霄，陈育梅，等.P16~（INK4A）、L1壳蛋白联合检测在宫颈鳞状上皮内病变中的应用研究进展[J].实用医学杂志，2015，10（2）:324-326.