高血压病合并腔隙性脑梗死患者与高尿酸血症关系

高血压病合并腔隙性脑梗死患者与高尿酸血症关系

古诚

滁州中西结合医院安徽滁州239000

【摘要】目的：探讨患者高血压病(EH)合并腔隙性脑梗死（LI）与高尿酸血症（HUA）联系，并对其进行分析。方法：根据高血压病(EH)合并腔隙性脑梗死（LI）和HUA诊断标准分为三组：EH合并LI+HUA组（21例）、EH合并LI组（20例）、对照组（19例）。分别测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇(TC)、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C),对各组数据进行对比分析。结果：⑴与对照组比较，EH合并LI+HUA组和EH合并LI组SBP、DBP均明显升高（P＜0.01），HDL-C则均明显降低（P＜0.01）；⑵EH合并LI+HUA组DBP、TC、TG高于EH合并LI组（P＜0.05或P＜0.01）。结论：HUA可通过多种机制加重EH及LI。

【关键词】高血压病；腔隙性脑梗死；高尿酸血症；

【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1674-8999（2015）9-0953-01

随着经济发展，我国高嘌呤饮食增加，而尿酸是人体嘌呤代谢的产物，保守估计目前我国约有高尿酸血症（HUA）者1.2亿，约占总人口的10%[1]。有研究表明患者高尿酸血症与心脑血管发病率有关[2]。本文就高血压病(EH)合并腔隙性脑梗死（LI）在血压水平、血脂等水平上和HUA的关系进行研究。

1资料与方法

1.1临床资料根据WHO/ISH2003年EH和中华医学会第四次全国脑血管病会议LI诊断标准，及血尿酸男大于420μmol/L女大于357μmol/L为HUA的诊断标准，随机选取2012年5月～2013年5月在我院体检中心健康体检的EH合并LI及HUA患者21例为EH合并LI+HUA组；选取同期健康体检的EH患者20例为EH组；另选取同期体检的健康人19例为对照组。各组样本血糖及肝肾功能、心肺功能正常，无肥胖，无内分泌疾病史，无服用影响尿酸药物史。各组间的平均年龄和性别构成差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法流行病学调查，测血压两次，分别取收缩压（SBP）和舒张压（DBP）算术平均值。所有研究对象近10天饮食正常，适量活动。空腹约10小时后于晨6～8时空腹采肘静脉血各2ml，奥林巴斯Au400全自动生化分析仪测定总胆固醇（TC）、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。

1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量符合正态分布，以均数±标准差（±s）表示，三组间比较用成组设计方差分析，两组间比较用q检验。

2结果

表1三组间相关参数对比（±s）

注：F0.01(2,180)=4.71,F0.05(2,180)=3.04。与对照组比较，△P＜0.05,☆P＜0.01；与EH组比较，▲P＜0.05,★P＜0.01。

2.1三组间比较三组间在SBP、DBP、TG、HDL-C上存在显著差异（P＜0.01），在TC上存在差异（P＜0.05）。

2.2三组间两两比较EH合并LI+HUA组和EH合并LI组分别与对照组比较，EH合并LI+HUA组和EH合并LI组SBP、DBP均明显升高（P＜0.01），HDL-C均明显降低（P＜0.01）；同时EH合并LI+HUA组TC高于对照组（P＜0.05），EH合并LI组TG高于对照组（P＜0.05）。EH合并LI+HUA组与EH合并LI组比较，前组组DBP、TC、TG高于后组（P＜0.05或P＜0.01）。

3讨论

HUA可引起血管内皮功能形成损害，而血管内皮功能的损害恰是EH的始动因子，同时LI存在血管内皮依赖性舒张障碍[3-4]。

分析HUA影响EH及LI的机制以下情况可能有关［3-7］：1.当血尿酸升高，可刺激基底平滑肌细胞增生，血管顺应性下降；2.尿酸生成升高时，黄嘌呤氧化酶介导的氧化应激增强，内皮型一氧化氮合成酶受到抑制，使血管舒张功能受损；3.尿酸为活性氧类物质，活性氧可使线粒体电子传递出现障碍，影响脂质代谢及细胞钙泵活动，从而激活内质网应激，通过核转录因子作用，启动慢性亚临床炎症反应，并激活血小板功能，促使微血栓的形成；5.ROS刺激低密度脂蛋白不饱和键断裂老化，低密度脂蛋白被氧化,使胆固醇血管沉积加剧，同时在巨噬细胞炎性介质的作用下，动脉粥样斑块形成加速；6.HUA可刺激肾小球旁致密斑肾素分泌，增加肾素-血管紧张素系统活性。以上机制互为因果，相互渗透。HUA同时也影响着血脂的变迁，本研究表现为TG和TC水平的升高，同时加重内皮损伤。

故临床上应重视HUA的存在，避免其对心脑血管的损害。

参考文献：

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