医院、社区、家庭联合干预模式应用于脑卒中患者的日常护理中

(整期优先)网络出版时间:2013-12-22
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医院、社区、家庭联合干预模式应用于脑卒中患者的日常护理中

居长会潘朝霞

张璐炜(沈阳242医院心血管内科辽宁沈阳110034)

【摘要】目的对比分析伴和不伴糖尿病的冠状动脉慢性完全闭塞病变患者行经皮冠脉介入(PCI)治疗后的存活心肌、心功能的变化及对预后的影响。方法78例冠脉慢性闭塞病变患者,根据是否患糖尿病(糖尿病病程1年以上)分为糖尿病组(35例)和非糖尿病组(43例)。采用计算机辅助冠状动脉造影定量分析系统(QCA)行量化分析冠状动脉病变。于PCI术后1周和6个月行超声心动图计算左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)和射血分数(LVEF)。LVEDV、LVESV均以体表面积(BSA)校正为舒张末期容积指数(LVEDVI)和收缩末期容积指数(LVESVI),评价心功能的情况。通过对比分析两组6月内主要不良心脏事件(MACE)来评价预后,包括心源性死亡、心绞痛、冠脉搭桥、心肌梗死的发生。结果糖尿病组1级及2级侧支循环比率大于非糖尿病组(P<0.05),其他临床资料及介入治疗资料均无统计学差异。糖尿病组与非糖尿病组1周时左室功能指标LVEDVI、LVESVI、LVEF均无统计学差异(P>0.05)。6个月随访时,两组LVEF较前显著增加(P<0.01)。随访6个月,糖尿病组总的MACE与非糖尿病组无显著性差异(P>0.05)。结论对于冠脉慢性闭塞病变患者,无论是否患糖尿病,如证实存在存活心肌且无明确禁忌,均应行再灌注介入治疗挽救存活心肌,改善心功能并减少中期不良心脏事件的发生。

【关键词】慢性闭塞糖尿病经皮冠脉介入治疗心功能

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)24-0040-02

冠状动脉慢性完全闭塞性病变(CTO)是冠心病患者的常见病变,据报道占冠脉造影检查确诊的冠心病患者的20%~40%[1]。糖尿病患者的冠脉病变往往呈现为弥漫性病变,行冠脉介入治疗(PCI)后有较高的再狭窄率和再次PCI的概率,从而使糖尿病合并冠心病患者较无糖尿病患者预后更差。本研究旨在通过超声心动图(UCG)改变的方法对比研究PCI对于伴糖尿病和不伴糖尿病的CTO患者心功能及预后的影响。

1资料与方法

1.1对象

入选2005年5月至2011年10月连续收住我科并成功行经皮腔内冠脉成形术(PTCA)及支架治疗的CTO患者78例,男57例,女21例,年龄54~75(平均62.34±7.1)岁。入选标准:①存在心绞痛症状、运动试验、动态心电图等证实存在心肌缺血的客观证据;②冠状动脉造影显示冠脉血管100%闭塞,远端血流为心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI)0级或冠脉血管99%狭窄,远端血流TIMI1级;③CTO定义为闭塞时间大于1个月,既往有明确心肌梗死病史者以梗死时间推断闭塞时间,无明确心肌梗死病史患者以心绞痛突然形成或加重的时间推断闭塞时间。排除标准:①急性心肌梗死一个月以内;②严重瓣膜性心脏病、扩张性心肌病及肥厚性心肌病;③心源性休克;④严重的肝脏、肾脏功能不全。

1.2研究方法

1.2.1临床资料采集与分组详细记录患者病史、体格检查资料和实验室检查,心电图结果,治疗方案和临床转归等。所有患者入院后即行18导联同步心电图。并在24h内完善肝肾功能、血脂、血糖、血小板聚集率等常规检查。入院后择期行冠状动脉造影检查及冠脉介入治疗,根据患者是否患糖尿病分为:糖尿病PCI组35例,男27例,女8例,平均年龄(62.43±7.58)岁;非糖尿病PCI组43例,男30例,女13例,平均年龄(61.05±7.20)岁。术后均予以两组患者阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、β受体阻滞剂、肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、硝酸酯类、洋地黄类,糖尿病组积极予控制血糖治疗。术后1周及6个月所有患者均行UCG方法评估心功能情况,并收集完整的病历资料。

1.2.2冠状动脉造影及介入治疗术前1~3d服用肠溶阿司匹林300mg/d,氯吡格雷75mg/d。应用philips数字减影血管造影系统。记录冠脉各主支病变情况及远端血流情况。手术成功的标准:残余狭窄≤20%和TIMI3级血流且无急性并发症。两组患者均给予肝素10000U,术中每小时追加2000U。选用6F指引导管,球囊和支架选择均以冠脉造影所显示的病变冠状动脉直径而定。

1.2.3UCG检查所有入选病例均在冠状动脉造影后1周及6个月进行二维UCG检查,应用双平面辛普森法计算左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)和射血分数(LVEF)。LVEDV、LVESV均以体表面积(BSA)末期容积指数(LVEDVI)和收缩末期容积指数(LVESVI)。

1.2.4随访6个月,复查UCG,比较各心功能参数(LVEDV,LVESV,LVEF),并比较患者主要不良心脏事件(MACE)发生率。

1.3统计学分析

采用SAS6.12软件包处理数据,符合正态分布计量资料用x-±s表示。组间比较采用t检验。计数资料用百分比表示,互相比较采用χ2检验。

2结果

2.1临床特征比较

糖尿病PCI组与非糖尿病PCI组两组之间性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、血脂水平、闭塞时间、心肌梗死史、NYHA分级均无统计学差异。

2.2两组冠脉造影结果比较

两组闭塞冠状动脉血管无统计学差异(P>0.05)。且两组单支、两支及三支病变发生率无显著性差异(P>0.05)。两组侧支循环0级,1级和2级比率有统计学差异(P<0.05),侧支循环3级比率无统计学差异(P>0.05)。

2.3两组左室功能比较

1周时,两组LVEDVI、LVESVI、LVEF均无明显差异(均P>0.05)。6个月随访时,两组LVEDVI、LVESVI均较前明显降低(P<0.05)。LVEF较前显著增加(P<0.01)。

2.4两组MACE发生率

糖尿病组总的MACE与非糖尿病组无显著性差异。

3讨论

在冠心患者中CTO很多见,而常规药物治疗降低由其所带来的危险有限,临床上其心脏事件发生率显著仍较高。有临床研究表明,CTO病变行成功血运重建并保持长期开通可显著提高左室功能,降低远期死亡率并减少外科搭桥(CABG)的需要[2]。

糖尿病患者的冠脉病变往往表现为弥漫性病变,小血管病变,过度的内膜增生和病理性重塑。病变血管对PCI术后的局部损伤表现为过度增强的增生反应。糖尿病患者往往伴有纤维蛋白原,凝血酶和凝血因子Ⅶ的升高以及纤溶系统和抗凝血因子Ⅲ的活性降低。糖尿病患者的血小板体积增大,更容易被激活,而表现较高的黏附性,合成更多的凝血烷,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达增加。所以冠心病合并糖尿病的患者更容易形成血栓性病变。因此,行PCI的糖尿病患者,应接受足量抗血小板药物的治疗。本研究中糖尿病组患者入院后检查血小板聚集率偏高,因此这组患者在行介入治疗前及之后的治疗中,均给予了足量的抗血小板及抗凝治疗,使血小板聚集率维持在50%以下。

虽然对于糖尿病在行介入治疗的慢性闭塞患者长期预测中的角色仍有不同看法[3]。但最近有研究发现在基线特征和手术结果相似的患或不患糖尿病的CTO患者中,成功地植入支架后,短期和中期的预后没有差异。这项发现证实了当患者的CTO造影特点适合介入治疗手段治疗时应更积极地尝试冠脉介入支架植入术。但应尽力使介入治疗结果最满意:用最小的支架达到最大的管腔直径。

本文中糖尿病患者侧支形成明显弱于无糖尿病组。可能机制是:新生血管形成是由于血管内皮细胞生长因子(VEGF)使先前存在的血管发出新的小的类毛细血管样结构,并伴随有内皮细胞出现迁移和增殖。VEGF刺激血管发出类毛细血管样结构是通过VEGF与受体结合并使其磷酸化,在糖尿病患者VEGF与受体结合是正常的,血糖水平增高主要阻止血管内皮细胞和单核细胞的迁移,因此在糖尿病患者血管形成的最重要的一步被阻滞了[4]。本研究中,糖尿病组1级及2级侧支循环比率均显著低于非糖尿病组,这也可能是最终使得研究结果(两组患者存活心肌及心功能)无差异的原因,也体现出糖尿病对微血管的影响是一个迁延的慢性过程。并没有发现两组患者的临床预后有显著差异,可能是由于两组患者的造影基线特征相似,病人的选择性高,这也限制了将这一结果推于所有糖尿病人群。另外,由于研究样本量小,随诊时间短,长期预后结果并不肯定,尚待大规模随机临床试验来证实。

参考文献

[1]DelacretazE,MeierB.Therapeuticstrategywithtotalcoronaryarteryocclusions[J].AmJCardiol,1997;79(2):1857.

[2]RuoccoNA,RingME,HolubkovR,etal.Resultsofcoronaryangioplastyofchronictotalocclusions[J].AmJCardiol,1992;69(9):69,76.

[3]OlivariZ,RubartelliP,PiscioneF,etal.Immediateresultsandoneyearclinicaloutcomeafterpercutaneouscoronaryinterventionsinchronictotalocclusions:datafromamulticenter,prospective,observationalstudy(TOASTGISE)[J].JAmCollCardiol,2003;41(10):16728.

[4]AbaciA,OguzhanA,KahramaS,etal.Effectofdiabetesmellitusontheformationofcoronarycollateralvessels〔J〕.Circulation,1999;99(17):223942.