氯比格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效分析

氯比格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效分析

杨艳云

杨艳云（兰考县小宋卫生院内科475318）

【摘要】目的探讨氯比格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死（ACI）的临床疗效。方法将2011年12月-2013年12月在本院就诊的60例ACI患者随机分为观察组和对照组，每组30例。两组均给予常规治疗，对照组加服阿司匹林，观察组加服阿司匹林和氯比格雷，14d为1疗程，比较两组疗效。结果观察组总有效率为93.3%（28/30），对照组总有效率为80.0%（24/30），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。未见严重药物不良反应。结论阿司匹林联合氯比格雷可以提高ACI的疗效且用药安全，值得在基层推广。

【关键词】急性脑梗死阿司匹林氯比格雷疗效

【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）52-0121-02

急性脑梗死(acutecerebralinfarction，ACI)是常见的神经系统急症，占我国脑血管病的60%左右。ACI致残率高，肢体偏瘫等常见后遗症常给患者及其家庭带来沉重压力。阿司匹林与氯比格雷是常用的抗凝药，其临床疗效已分别获得验证，但目前对两者联合用药的研究不多[1]。近年来我院在常规药物应用的基础上联合应用阿司匹林与氯比格雷治疗ACI，现报告如下。

1.资料和方法

1.1一般资料2011年12月-2013年12月，我们选取60例首次发病在本院内科就诊的ACI患者，头颅CT扫描见脑梗死灶，伴相应的脑及神经系统症状和体征。按随机入组原则分为观察组和对照组，排除脑溢血或出血性脑梗死。

观察组30例，男14例，女16例。年龄38-72岁，平均(57±5.6)岁。病程6h-42h，平均（14±4.5）h。脑梗死灶位于基底节20例，丘脑4例，脑叶3例，其他部位3例。临床表现为偏身肢体无力19例、语言含混或失语13例，偏身麻木、乏力12例，头晕15例。合并高血压18例，糖尿病13例，冠心病8例。观察组30例，男15例，女15例。年龄37-73岁，平均(56±6.2)岁。病程7h-41h，平均（16±4.3）h。脑梗死灶位于基底节19例，丘脑4例，脑叶5例，其他部位2例。临床表现为偏身肢体无力18例、语言含混或失语14例，偏身麻木、乏力11例，头晕17例。合并高血压16例，糖尿病14例，冠心病7例。2组患者在性别、年龄、基础疾病及病情严重程度等方面的差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法监测脉搏、呼吸、血压和体温变化，常规治疗包括控制血压、调节血糖和降血脂，酌情应用抗生素和胃粘膜保护剂等，给予脱水降颅压、清除氧自由基、改善微循环和营养脑细胞药物等。对照组在常规药物应用的基础上，首日口服拜阿司匹林(德国拜耳公司，100mg/片)200mg，硫酸氢氯吡格雷片(波立维，赛诺菲安万特公司，75mg/片)150mg，第2-14d开始口服拜阿司匹林100mg/d，波立维75mg/d，2w为一疗程。服药前和服药后第7d、14d分别查头CT、血常规、血凝指标、肝肾功能等。观察有无内脏、粘膜和皮肤出血，是否出现严重过敏或胃肠道反应等。

1.3疗效标准[2]基本痊愈：临床症状和体征消失，生活能自理。显著好转：症状、体征显著好转，肢体肌力改善2级以上。好转：症状、体征有所好转，肢体肌力提高1-2级。无效：症状、体征无变化，生活难以自理。总有效率为基本痊愈率+显效好转率+好转率。

1.4统计学处理所有数据采用SPSS13.0统计学软件处理，计量资料以（均数±标准差）表示，组间比较用配对t检验。计数资料和率的比较使用χ2检验或精确概率法。显著性水准取0.05。

2.结果

观察组和对照组的临床疗效见表-1。治疗过程中未出现皮疹、恶心、呕吐等药物过敏或不良反应，无肝、肾功能异常，未见颅内、消化道、皮肤黏膜及泌尿系统出血征象。

表-12组临床疗效比较

组别例数基本治愈显著好转好转无效总有效率（%）

观察组302053297.2*﹡

对照组301554680.0

*和对照组比较，疗效差异有统计学意义（P<0.05）。

3.讨论

因脑动脉血栓形成等原因致使局部供应区域的脑组织急性缺血、缺氧，临床上称为ACI，其发病基础包括自由基损伤、细胞能量耗竭以及血流动力学异常等，若治疗不当则导致不可逆的神经元死亡，出现偏瘫、失语等各种后遗症，严重影响患者生活质量。在对ACI作出临床诊断并排除颅内出血性疾病后，其治疗关键在于尽快恢复和改善梗死后脑组织、细胞缺血缺氧状态，减轻并消除脑水肿。本组资料显示，对ACI在改善微循环、营养神经和自由基清除的基础上，联合应用抗血小板聚集的药物阿司匹林和氯比格雷可显著提高治愈率，该结果与相关文献报道一致[3-4]。

ACI患者的脑组织缺氧导致能量代谢降低，血脑屏障破坏，细胞膜通透性增加，血管内皮细胞坏死、胶原组织暴露后与血小板黏附。活化的血小板释放的钙离子、儿茶酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、TXA2、前列腺素E等可致使动脉痉挛性狭窄，同时血小板聚集网织红细胞及纤维蛋白后形成的血栓继续促进病变进展。由此可见，尽早抗血小板治疗在ACI治疗中的重要性。有研究发现在ACI发生后48h内应用抗血小板药物能显著降低患者的病残率，并减少病变复发率[5]。本组资料显示，观察组联合应用阿司匹林和氯吡格雷的总有效率优于单用阿司匹林的对照组，组间差异有统计学意义，且两组均无内脏、皮肤黏膜出血及严重不良反应等。分析原因，阿司匹林抑制血小板环氧化酶进而不可逆的减少TXA2的合成，而噻吩吡啶类药物氯吡格雷通过选择性抑制ADP受体来实现其抗血小板聚集作用并具有保护血管内皮和稳定斑块的功能，提示二者的抗血小板作用机制有互补性，通过不同的作用环节来共同促进ACI病情的恢复。

终上所述，阿司匹林和氯吡格雷具有协同作用，二者联合应用在ACI常规治疗的基础可明显提高疗效，用药安全性好，值得在基层应用。

参考文献

[1]沈明强,程庆璋,石冬敏等.不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较[J].南京医科大学学报:自然科学版,2013,2(5):213-216.

[2]饶明利.中国脑血管病防治指南[M].北京:人民卫生出版社,2007.

[3]卫保林,曾引翠,闫晋康.早期应用阿司匹林治疗进展型脑梗死30例疗效观察[J].中西医结合心脑血管杂志,2012,10(8):175-176.

[4]刘新平,郭鹏,朱海生等.氯吡格雷对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白的影响[J].中华神经科杂志,2008,25(3):356-358.

[5]李鹏,粱丽贞.阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床观察[J].中国医院药学杂志,2009,11(2):924-926.