围术期血清Aβ蛋白与老年患者术后认知功能障碍关系的研究

(整期优先)网络出版时间:2015-08-18
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围术期血清Aβ蛋白与老年患者术后认知功能障碍关系的研究

周雷鸣赵莎莎

周雷鸣赵莎莎

(咸阳市中心医院陕西咸阳712000)

【摘要】目的:探讨老年患者术后认知功能障碍(POCD)的发生与围术期血清β淀粉样(Aβ)蛋白的关系。方法:60~70岁行择期腹部手术的老年患者121例,于术前一天(T0),术后一天(T1),术后七天(T2)进行神经心理学测试,统计POCD的发生率;同时采用ELISA检测T0,T1,T2血清Aβ蛋白的水平。结果:术后一天发生POCD10例,发病率为8.26%;术后七天发生POCD25例,发病率为20.66%。与非POCD病人相比,POCD病人T1,T2血清Aβ蛋白水平明显升高(p<0.05)。Spearman’s相关分析发现,POCD病人术后七天(T2)血清Aβ蛋白水平与其MMSE评分呈负相关(P<0.05)。结论:POCD的发生与与围术期血清Aβ水平升高有关。

【关键词】术后认知功能障碍;β淀粉样蛋白

【中图分类号】R61【文献标识码】A【文章编号】1003-5028(2015)8-0669-02

术后认知功能障碍(Postoperativecognitivedysfunction,POCD)属于轻度认知功能紊乱,是指术前无精神异常的患者在麻醉手术后出现记忆力、社交能力及定向力等多方面认知功能障碍,可表现为记忆减退、焦虑、人格改变和精神系统紊乱[1]。国外有报道认为,60岁以上老年患者术后1周POCD的发病率为25.8%,术后3个月为9.9%,可能与围术期应激,炎症,低温,麻醉药等相关[2]。可溶性Aβ蛋白是阿尔兹海默病(AD)发病的关键分子,有研究认为,POCD可能与AD具有共同的发病机制[3]。本文拟研究老年患者POCD的发生与围术期血清中Aβ蛋白水平变化的关系,探讨POCD发生的可能机制。

1资料与方法

1.1一般资料

2014年5月-2015年3月在我院行择期腹部手术的患者121例,男69例,女52例,ASAI~II级,年龄60~70岁。排除标准包括:有神经精神疾病史,手术史,肝肾功能异常,心肺功能异常,内分泌和代谢异常,视觉听觉异常,教育程度<6年、不能完成神经心理学测试。

1.2麻醉方法

麻醉诱导前30min肌注鲁米那100mg和阿托品0.5mg。麻醉诱导:2mg咪达唑仑,2~4ug/kg芬太尼,0.1mg/kg维库溴铵,1~1.5mg/kg丙泊酚诱导行气管内插管。麻醉维持:七氟烷0.8~1MAC,持续静脉输注丙泊酚20~50ug/kg.min,瑞芬太尼0.1~0.2ug/kg.min,术中根据需要间断静脉注射维库溴安和芬太尼维持肌松和镇痛。

1.3神经心理学测试

围术期POCD的诊断采用简明精神状态检查量表(Minimentalstateexamination,MMSE),由有经验的麻醉医师在术前一天(T0),术后一天(T1),术后七天(T2)同一时间对患者进行评分。术后评分下降超过10%,认为发生POCD。

1.4血液分析

收集静脉血5ml,4℃离心10min×3000rpm,取上清,用Aβ1-42ELISA试剂盒(Biosource™,Tokyo,Japan)检测各样本中Aβ浓度。

1.5统计分析

使SPSS16.0软件进行统计学分析,数据表示方式为均数±标准差(mean±SD),组内比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验,p<0.05表示差异有统计学意义。两个连续型变量关系采用Spearman’s相关性分析,p<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1术后七天POCD发生率高于术后一天

共121例患者完成神经心理学测试。结果显示,术后一天(T1)发生POCD6例,发病率为7.41%;术后七天(T2)发生POCD15例,发病率为18.52%。见附表1

3讨论

随着人口老龄化程度的加剧,老年手术患者逐渐增加。与其他年龄手术患者相比,老年患者POCD及其他术后精神异常明显增加[4]。POCD增加患者住院时间,影响预后,且可能与痴呆,包括AD相关[5]。因此,探讨POCD的可能发病机制,降低其发生率具有重要意义。

有报道认为,老年患者术后1周POCD的发病率为25.8%,术后3个月为9.9%。我们采用MMSE,在术前一天(T0),术后一天(T1),术后七天(T2)的同一时间对121名患者进行神经心理学评分。结果显示,术后一天(T1)发生POCD6例,发病率为8.26%;术后七天(T2)发生POCD25例,发病率为20.66%;术后七天POCD(T2)的发病率较高。

POCD病因不明,研究认为其与多种因素相关,如围手术期麻醉和手术、患者的年龄和文化程度、患者的基础疾病和精神状态等[6]。Aβ是AD发病的关键分子,在AD发生发展过程中都起重要作用[7]。研究认为,Aβ和相关受体或蛋白结合干扰突触信号,一方面阻断LTP导致记忆受损;另一方面持久作用于下游信号通路,导致神经元损伤、死亡[8]。近年来的研究表明,POCD与AD可能具有共同的发病机制。我们的结果显示,与非POCD组相比,POCD组血清Aβ水平在术后术后一天(T1),术后七天(T2)均升高,且Spearman’s相关性分析提示POCD的发生可能与血清Aβ蛋白水平升高相关。

综上所述,老年患者围术期血清Aβ蛋白水平升高与POCD的发生有关,早期监测高危人群围术期血清Aβ蛋白水平对POCD的初步诊断和进一步防治具有一定的指导作用。

参考文献:

[1]周汾,李肇端.术后认知功能障碍病理生理研究新进展[J].医学综述,2011,17(7):1026-1029.

[2]LaalouFZ,CarreAC,ForestierC,etal.Pathophysiologyofpost-operativecognitivedysfunction:currenthypotheses[J].JChir(Paris),2008,145(4):323-30.

[3]XieZ,TanziRE.Alzheimer'sdiseaseandpost-operativecognitivedysfunction[J].ExpGerontol,2006,41:346-359.

[4]KotekarN,KuruvillaCS,MurthyV.Post-operativecognitivedysfunctionintheelderly:Aprospectiveclinicalstudy[J].Indianjournalofanaesthesia,2014,58(3):263.

[5]HuZ,OuY,DuanK,etal.Inflammation:abridgebetweenpostoperativecognitivedysfunctionandAlzheimer’sdisease[J].Medicalhypotheses,2010,74(4):722-724.

[6]MalikA,MalikN,JafaS,etal.POSTOPERATIVECOGNITIVEDYSFUNCTION(POCD)-AREVIEW[J].ANAESTHESIAUPDATE,2014,17(1):7.

[7]VillemagneVL,BurnhamS,BourgeatP,etal.Amyloidβdeposition,neurodegeneration,andcognitivedeclineinsporadicAlzheimer'sdisease:aprospectivecohortstudy[J].TheLancetNeurology,2013,12(4):357-367.

[8]RobertsBR,RyanTM,BushAI,etal.Theroleofmetallobiologyandamyloid-βpeptidesinAlzheimer’sdisease[J].Journalofneurochemistry,2012,120(s1):149-166.

作者简介:

周雷鸣(1975-)男,毕业于延安大学医学院,学士学位,主治医师。