C反应蛋白、降钙素原和血气分析在AECOPD中的临床意义

C反应蛋白、降钙素原和血气分析在AECOPD中的临床意义

喻莉1张宏荣1何连福2通讯作者

1大理大学临床医学院云南大理671000；2大理大学第一附属医院呼吸内科主任云南大理671000

【摘要】目的：分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）和血气分析随肺动脉收缩压及肺功能严重程度的变化。方法：选取2016年2月-2017年2月大理大学附属医院呼吸内科AECOPD患者112例，分组：（1）根据肺动脉压力水平分为单纯AECOPD组60例，轻度组31例，中重度组21例；（2）根据肺功能结果分为轻度组23例，中度组46例，重度组36例，极重度组7例；（3）同期我院健康体检者66例为对照组。行CRP、PCT、血气分析、肺功能、心脏彩超检查。结果：AECOPD组患者CRP、PCT水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。AECOPD患者CRP、PCT水平与肺动脉收缩压呈正相关；PaO2与肺动脉收缩压呈负相关。CRP、PCT、PaCO2水平与FEV1%呈负相关；PaO2与FEV1%呈正相关。结论：CRP、PCT和血气分析的变化可作为AECOPD疾病进展及病情严重程度的判定指标之一。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；C反应蛋白；降钙素原；肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD）是一种以持续气流受限为特征的慢性炎症性疾病，急性加重和并发症对该病的严重程度有很大影响。COPD患者随着肺部炎症的波散，可导致全身性多个器官系统的炎症反应。《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》提出COPD是全球发病率和死亡率最高的疾病之一，慢阻肺患病率在我国40岁及以上人群中已高达9.9%[1]。目前，AECOPD合并肺动脉高压及其严重程度的定义缺乏量化性指标，继发肺动脉高压及肺心病是导致患者死亡和预后不良的重要因素，因此，探寻一些创伤小、取材方便、检测容易的指标来判断AECOPD患者疾病的进展，及疾病的严重程度，显得尤为重要。COPD合并肺动脉高压形成的发病机制中，有学者认为缺氧和系统性炎症起着重要作用[2]。本研究观察血清CRP、PCT和动脉血气相关指标在AECOPD患者血液中的变化，探讨其与AECOPD合并肺动脉高压的相关性及对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者病情进展及严重程度的评价意义。

1材料与方法

1.1一般资料

选取2016年2月-2017年2月大理大学附属医院呼吸内科的AECOPD患者112例，诊断标准依据2016年GOLD指南。排除冠心病、急性心功能不全、慢性肾功能不全、肿瘤、风湿结缔组织疾病、支气管哮喘、肺结核或身体其他部位有急性感染者。分组：（1）根据肺动脉压力分为单纯AECOPD组60例，男32例，女28例，平均年龄65.17±9.16岁；合并轻度肺动脉高压组31例，其中男18例，女13例，平均年龄67.86±6.78岁；合并中重度肺动脉高压组21例，其中男14例，女7例，平均年龄69.42±9.13岁。（2）根据肺功能分为轻度组23例，男13例，女10例，平均年龄65.00±8.22岁；中度组46例，男26例，女20例，平均年龄67.72±9.45岁；重度组36例，男21例，女15例，平均年龄68.00±8.65岁；极重度组7例，男4例，女3例，平均年龄61.29±6.60岁。（3）门诊健康的体检者66例为对照组，男39例，女27例，平均年龄64.36±8.55岁。

1.2实验方法：

测定各组患者CRP、PCT，CRP测定采用日立全自动生化分析仪7600，PCT测定采用飞测全自动免疫荧光检测仪。AECOPD患者行血气分析、肺功能、心脏彩超检查。血气分析采用Rochecobasb123血气分析仪测定。肺功能采用德国康讯肺功能仪，肺功能分级符合2016年GOLD指南。心脏彩超采用飞利浦iE33心脏超声检测仪，我院心脏彩超测得的30mmHg≤肺动脉压力＜50mmHg为轻度，肺动脉压力≥50mmHg为中重度。

1.3统计学处理

应用SPSS19.0统计软件对所得数据进行统计学处理，计量资料采用均数±标准差（?x±s）表示，两组间数据比较采用t检验，数据间的相关性分析采用Pearson直线相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1一般资料比较各组在性别分布、年龄、体重指数方面的差异无统计学意义（P=>0.05）。

2.2AECOPD组与健康组CRP、PCT比较：与对照组相比，AECOPD组CRP、PCT水平升高，差异均有显著统计学意义（P<0.001）。（见表1）。

表1AECOPD组与健康组CRP、PCT比较（?x±s）

3讨论

慢阻肺是呼吸系统的常见疾病之一，制定世界慢阻肺日，就是为了提高人们对慢阻肺的认识。COPD合并肺动脉高压的发病机制复杂，AECOPD患者因为肺气肿、气道炎症等的存在，血氧含量相对较低，缺氧刺激肺动脉的炎症反应，引起肺血管收缩，所以研究[2]认为缺氧和慢性炎症是肺动脉高压形成过程中的重要阶段。CRP和PCT是机体用来反映炎症的炎性标记物之一，有证据表明[3]，CRP不受贫血、免疫抑制剂、激素等因素的直接影响，被认为是目前较血沉、白细胞计数检查更为可靠和灵敏的AECOPD炎症反应指标。降钙素在机体急性感染发生后含量会上升，其相比白细胞及中性粒细胞计数等，具有较高的敏感性和特异性[4]。

本研究显示，AECOPD患者的血清CRP、PCT含量显著高于正常组，证实了AECOPD患者的循环血中存在高表达的CRP和PCT，高水平的血清CRP、PCT可以对AECOPD做出早期诊断。本研究还发现AECOPD患者CRP、PCT水平与肺动脉收缩压呈正相关，PaO2水平与肺动脉收缩压呈负相关。说明AECOPD合并肺动脉高压与低氧血症、炎症反应有关，CRP、PCT、血气分析相关指标水平可以在一定程度上反映患者肺功能的进展，可作为临床评估慢阻肺急性加重期患者病情进展及严重程度的指标。这可能与近年有些学者提出的观点有关，认为炎症因子可以促进血管内皮生长因子（VEGF）的表达，引起肺血管壁细胞增殖，而机体缺氧条件下激活的低氧诱导因子（Hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）又可以激活VEGF，引起内皮细胞、平滑肌细胞等增殖，导致肺血管重塑，形成肺动脉高压[5]。本研究还证实AECOPD患者CRP、PCT及血气分析相关指标与肺功能受损程度存在相关性，表明气流受限与低氧、二氧化碳潴留及炎症程度相关。这可能因为缺氧、二氧化碳储留及感染，可以导致多种炎症介质、细胞因子分泌增多，直接或间接反复作用于呼吸道，引起气道狭窄、肺气肿、气流受限等。

CRP、PCT、血气分析检测在临床检验上简单、易行，通过本次研究了解到，其水平在一定程度上反应AECOPD患者的缺氧及炎症情况，并与慢阻肺急性加重期患者病情进展及严重程度密切相关，可以做为监测AECOPD合并肺动脉高压患者病情变化的指标，检测患者的CRP、PCT和血气分析的变化，在延缓疾病进展和改善患者预后等方面有着深远的意义。

参考文献：

[1]国家卫生计生委疾病预防控制局.中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）[M].人民卫生出版社，2015，33-45.

[2]CalcaianuG，CanuetM，SchullerA，etal.PulmonaryarterialhypertensionspecificdrugtherapyinCOPDpatientswithseverepulmonaryhypertensionandmild-to-moderateairflowlimitation[J].Respiration，2015，91（1）：205－206.

[3]FerrarlR，TannlSE，CaramLM，eta1.Three—yearfollow-upofinterleukin6andC—reactiveproteininchronic0bstructivepulmonarydisease[J].RespirRes，2013，14（24）：234—241.

[4]朱星成，段勇.降钙素原与感染性疾病的临床研究进展[J].医学综述，2014，20（2）：231-233.

[5]WangPP，KongFP，ChenXQ，etal.HIF-1signalpathwayincellularresponsetohypoxia[J].JZhejiangUniv（MedicalSci），2011，40（5）：559-566.