26例大面积脑梗塞不同阶段头颅CT的影像分析

26例大面积脑梗塞不同阶段头颅CT的影像分析

杨伯郁

杨伯郁(广西壮族自治区桂平市人民医院影像科537200）

【摘要】目的探讨和分析大面积脑梗塞不同阶段头颅CT的影像特点。方法对我院收治的26例大面积脑梗塞患者进行研究和分析，分别在患者发病后的第7、14、30d进行头颅CT检查，同时分析CT影像学特点，并对患者进行治疗，采用GOS评分评估患者预后。结果患者在发病后第7d、14d，对其进行CT，表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度要比正常值高，中线结构得到恢复，出现侧脑室和环池，大多数患者处于浅昏迷。结论不同阶段的脑梗塞患者，其CT影像特点不同，对患者进行保守治疗，患者的大脑功能得到有效恢复，但是，对于已经出现梗塞的区域则不能起到逆转的效果。

【关键词】不同阶段大面积脑梗塞头颅CT影像

【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）02-0076-02

脑血管疾病是神经系统常见病及多发病，死亡率占所有疾病的10%，是目前人类疾病三大死亡原因之一。脑梗塞约占全脑卒中的70%[1]，大面积脑梗塞占脑梗塞患者的10.0%左右，主要是由于患者脑动脉主干出现阻塞而引起，大多数为脑叶分布，脑组织的损害范围比较大[2]。同时患者还伴有不同程度的意识障碍和颅内压升高情况。现将有关大面积脑梗塞不同阶段头颅CT影像分析如下：

1.资料与方法

1.1临床资料此次研究的26例大面积脑脑梗塞患者，都是我院在2011年7月-2013年5月期间收治。对患者进行CT扫描，显示患者的大脑半球出现低密度改变，患者的就诊时间在48h以内。其中男性为15例，女性为11例；年龄45-75岁之间，平均为(62.5±2.0)岁；患者都是为突然发病，其中16例患者出现不同程度的意识障碍，包括浅昏迷和中度昏迷以及深度昏迷，6例患者伴有抽搐，4例患者出现不同程度的失语。

1.2头颅CT表现：全部病例入院时均进行颅脑CT检查，26例中18例同侧侧脑室受压并中线移位，5例为不同程度的出血性脑梗塞，病灶左侧1面7例，右侧9例。其中额颞顶叶梗塞16例，颞顶枕叶梗塞5例，额顶叶梗塞3例，枕顶叶梗塞2例。在第7、14、30天复查头颅CT，分析影像变化。仪器采用东芝单排螺旋CT机及东芝16排螺旋CT机，以听眦线为基线行横断面平扫，层厚、层距：5-10mm；增强用高压注射器经右肘静脉注射非离子型造影剂（碘佛醇）50ml，注射速度为3-4ml/s。

1.3治疗方法根据患者CT扫描的结果和临床表现情况，对26例患者都采用保守的方式治疗。同时在第7、14、30d，对患者进行头颅CT复查，同时分析其影像变化情况。

2.结果

2.1患者首次CT检查表现为：

(1)动脉高密度征17例：表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或其他动脉的密度。大脑中动脉卒中后显示此征的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征。

(2）局部脑肿胀征26例：表现为局限区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受累变小和中线结构移位。

(3）脑实质密度降低征21例：表现为局限性脑实质(灰质和白质)的密度略降低，灰白质交界消失，病灶边界显示欠清。

(4）脑实质混杂密度征5例：表现为脑灰白质大面积楔形低密度区夹杂有斑片状高密度影或梗死周围沿脑回走行的高密度影，有的为大片低密度梗死区中央出现高密度血肿影。

2.2患者在发病后第7dCT表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度比正常稍高，中线结构得到恢复，侧脑室和环池全部或部分出现。

2.3患者发病后第14dCT表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区变为“模糊”不清，呈等密度表现，脑水肿减轻甚至消失，CT平扫可呈阴性，行CT增强扫描可见脑回状强化。

2.4患者发病后30dCT表现为：患者皮质梗塞区域的高密度脑组织再次出现低密度的变化，并且脑室出现扩大，临近脑沟扩大。

3.讨论

在临床上，大面积脑梗塞患者主要是指梗塞面积直径>4cm或者梗塞波及到两个脑叶[3]。患者出现脑出血症状，进而会发生脑水肿对颅内正常脑组织造成压迫，颅内高压而使得患者缺氧，导致产生恶性循环。患者在临床上主要表现为偏瘫和昏迷，同时在影像学中表现为占位效应，中线移位，脑室受压，环池消失[4]。

由于大面积脑梗塞病灶周围水肿较重，同时对临近脑组织产生压迫，从而使多半病人肢体瘫痪较重，呈完全性瘫痪及感觉障碍。急性期患侧肢体肌张力低下，腱反射消失；当病灶较大，脑水肿较重时，CT可见中线移位，病变对侧脑组织受压水肿，病人临床除表现为较重的意识障碍外，同时也表现出双侧锥体束征，双侧病理征阳性，严重者可出现脑干症状，出现呼吸循环功能障碍。另外，如梗塞灶影响到中线结构，如第三、四脑室、丘脑下部、松果体区、脑干、小脑蚓部、胼胝体、透明膈等，则导致一系列中线症状及代谢紊乱等并发症，预后较差；有的病人出现假性球麻痹，临床表现饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍合并吸入性肺炎，感染性休克而死亡。大面积脑梗塞病灶累及单侧大脑中动脉供血区，少数累及大脑中动脉与同侧大脑前或大脑后动脉供血区，可能因为颈内动脉在分出大脑前动脉之前已梗塞或大脑后动脉起源于颈内动脉所致；极少数累及双侧大脑后动脉（此例表现为基底动脉尖综合症）或双侧小脑半球，其机制未明，可能与多发性动脉硬化病变有关。

大面积脑梗塞临床表现和CT影像呈非平行关系，与本次研究所得结果相符。起病后2周内，患者在采取保守治疗、手术治疗后，其脑灌注压可得到改善，其CT对梗塞部位呈低密度转为较高密度或等密度，可见局部血流状况改善，增加局部血流供应，症状有显著的好转迹象。但是并不代表脑细胞已经开始功能恢复，而是在灌注过度后，所造成的脑部假象。出现此类情况，主要因脑部细胞缺氧达24h以上，导致脑细胞形成不可逆损害，CT显示低密度灶脑梗塞，因此，患者在经治疗4周后，CT依然呈低密度影像。患者在治疗后出现认知能力与意识能力的改善，是因脑灌注、颅内压改善，使得梗塞处得组织功能得以代偿所致。

采取头颅CT对大面积脑梗塞进行检查，是目前临床上最有效的检查手段，但是在其诊断过程中，对时间窗有较大争议。在10h内，无法对患者脑部密度变化进行检测，在发病12h后，才能将患者脑部的低密度区范围进行检测，仅少数患者可在血管闭塞8h内可检测出大面积的低密度区。

在此次的研究中，对所有的患者治疗一段时间后，患者的脑灌注压得到了一定的改善，同时增加了患者的局部血流，患者梗塞区的脑组织CT值也出现上升，从低密度转为高密度或者等密度。

大面积脑梗塞患者的首次CT表现为：(1)动脉高密度征：表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或其他动脉的密度。大脑中动脉卒中后显示此征的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征[5]，判断标准是：该侧大脑中动脉的密度明显提高，高于对侧大脑中动脉，基底动脉及相邻脑组织，其CT值应大于60Hu，与对侧大脑中动脉的密度差不小于15Hu，有人认为一侧大脑中动脉高密度征代表该血管内的凝血块，由血栓或栓塞引起。(2)局部脑肿胀征：表现为局限区域脑沟消失，基底池不对称，脑室受累变小和中线结构移位，其病理基础主要为血管源性水肿所致。(3)脑实质密度降低征：表现为局限性脑实质(灰质和白质)的密度略降低，灰白质交界消失，病灶边界显示欠清。在超急性期由于脑梗塞引起的血管源性水肿常较轻，故与健侧同样区域结构相比，病变区密度常只下降6-l0Hu。(4)脑实质混杂密度征：为出血性脑梗塞患者的表现。患者在发病后第7d表现为：患者原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区面积得到减少，骨窗下的皮质区域的脑组织密度比正常稍高，中线结构得到恢复，侧脑室和环池全部或部分出现，大多数患者处于浅昏迷。发病后第14d表现为：原来的脑梗塞区域的脑组织低密度区变为“模糊”不清，呈等密度表现，脑水肿减轻甚至消失，CT平扫可呈阴性，行CT增强扫描可见脑回状强化。发病后30d表现为：皮质梗塞区域的高密度脑组织再次出现低密度的变化，并且脑室出现扩大，临近脑沟扩大。患者的意识清醒，其认知功能也得到了一定的改善，提高患者的肢体肌力，恢复期脑功能。

总之，对于大面积脑梗塞患者在不同阶段的CT影像特点也是不同，根据患者的病情和生命体征，对患者采取适当的治疗措施，有效地改善患者的症状，促进患者的康复，提高抢救成功率。

参考文献

[1]王维治，神经病学[M]第五版，北京:人民卫生出版，2005:134-135

[2]夏烈新，冉文，陈立铭，吴慧芳，李知莲，涂强.大面积脑梗塞48例临床分析[J].中国美容医学，2012，12:161-162.

[3]洪国新，季学成，吴团英.去大骨瓣减压术治疗幕上大面积脑梗塞30例临床分析[J].福建医药杂志，2011，01:23-24.

[4]仁增，多吉玉杰，翁宇，蒲智.大面积脑梗塞外科手术治疗体会[J].西藏科技，2012，03:45-46.

[5]沈天真，陈星荣，神经影像学，上海：上海科学技术出版社，2003：509-510.