摘要目的探讨射干苷对卵巢癌SK－OV－3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法采用CCK－8法检测0、5、10、50、100 μg/L射干苷对SK－OV－3细胞增殖能力的影响，采用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力，采用Western blot检测不同浓度射干苷对磷脂酰肌醇－3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路蛋白表达的影响。结果5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞的吸光度(A)值分别为0.725±0.036、0.611±0.032、0.410±0.027和0.321±0.023，与0 μg/L射干苷组(0.857±0.043)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞的相对迁移距离分别为0.896±0.092、0.644±0.075、0.432±0.056和0.215±0.043，与0 μg/L射干苷组(1.000±0.083)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞的侵袭数分别为(93.241±10.251)个、(74.258±7.963)个、(40.236±5.210)个和(32.147±3.458)个，与0 μg/L射干苷组[(106.258±11.785)个]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞中磷酸化PI3K(p－PI3K)蛋白的表达水平分别为0.875±0.089、0.727±0.075、0.452±0.053和0.365±0.052，与0 μg/L射干苷组(1.000±0.079)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞中磷酸化AKT(p－AKT)蛋白的表达水平分别为0.816±0.072、0.635±0.079、0.463±0.065和0.305±0.047，与0 μg/L射干苷组(1.000±0.070)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。LY294002组和对照组细胞的A值分别为0.494±0.0381和0.873±0.08，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞的相对迁移距离分别为0.523±0.051和1.000±0.081，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞的侵袭数分别为(61.243±9.251)个和(106.228±11.783)个，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞中p－PI3K蛋白的表达水平分别为0.521±0.046和1.000±0.075，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞中p－AKT蛋白水平分别为0.465±0.051和1.000±0.070，差异有统计学意义(P<0.05)。结论射干苷可通过调控PI3K/AKT信号通路抑制SK－OV－3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
