亚急性甲状腺炎后毒性弥漫性甲状腺肿一例

(整期优先)网络出版时间:2022-08-24
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亚急性甲状腺炎后毒性弥漫性甲状腺肿一例

陈玲

江苏省南通市第六人民医院内分泌科,江苏 南通 226001

[摘要]  亚急性甲状腺炎一般认为是由病毒感染所致的甲状腺炎症破坏,而毒性弥漫性甲状腺肿即Graves病,则是一种自身免疫性甲状腺毒症,二者在临床上极少合并出现。现将本院收治的一名亚甲炎后出现毒性弥漫性甲状腺肿病例报告如下:一名中年男性患者,有典型的亚急性甲状腺炎表现,包括咽痛、血沉增快、甲状腺功能异常、抗体检查阴性,B超提示双侧甲状腺片状低回声区。在激素治疗后,甲状腺功能恢复正常。时隔4个月后,该患者出现甲状腺毒症,TSH受体抗体(TR-Ab)升高,甲状腺摄碘率增高,甲状腺B超示甲状腺血流丰富。考虑患者转为甲状腺机能亢进症。本病例显示亚急性甲状腺炎可诱导自身免疫性甲状腺炎症(毒性弥漫性甲状腺肿)。

[关键词]  亚急性甲状腺炎,甲状腺机能亢进症,TSH受体抗体

患者中年男性,48岁,南通本地人,无外地旅居史。因“咽痛伴乏力1个月”入院。现病史:1个月前患者受凉后开始出现咽痛症状,无耳后牵涉痛,伴头痛、全身乏力及咳嗽、咳痰症状,痰为白痰,量少,可自行咳出,无头晕、黑朦,无胸闷、心悸,无声音嘶哑。患者在外院查甲功示游离三碘甲状原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)升高,促甲状腺素(TSH)下降,甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、促甲状腺激素受体抗体(TR-Ab)均正常,甲状腺B超示双侧甲状腺片状低回声区。为进一步诊治,患者入我院门诊,门诊拟“亚急性甲状腺炎”收入病房。病程中,患者无头晕、视物旋转,无阵发性心悸、胸闷,无反酸、嗳气,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,近期体重无明显下降,食纳睡眠一般,大小便正常。既往史及个人史:既往否认高血压病、糖尿病及心脏病史。有“青霉素”过敏史。饮酒20余年,平均每日1000ml;不吸烟。体格检查:Bp125/75mmHg 神清,精神稍萎,自主体位,对答切题。双侧甲状腺质韧,轻微触痛,未及明显肿大,未闻及血管性杂音。两肺呼吸音清,未及明显干湿啰音。心浊音界正常,心率80次/分,律齐,各瓣膜区未及病理性杂音。腹平软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音不活跃。四肢肌力、肌张力正常,双下肢无浮肿。实验室检查:血常规:WBC 12.0x10^9/L(4-10),NE% 82.7%(40-75),Hb 142g/L(110-150),PLT 338x10^9/L(100-300)。甲功三项:FT3 8.30pmol/L(2.63-5.70),FT4 23.28pmol/L(9.01-19.04),TSH 0.073uIU/mL(0.350-4.940)。TPO-Ab:0.3IU/mL(<9),TG-Ab:0.1IUmL(<4),TR-Ab:<0.3IU/L(0-1.58)。肝功能:ALT 225U/L(0-40),AST 79U/L(0-40),GGT 461U/L(11-50),甲状腺B超:双侧甲状腺片状低回声区。入院诊断:亚急性甲状腺炎;肝损害;急性支气管炎。入院后查红细胞沉降率(ESR)74mm/h(<15)加快、超敏C-反应蛋白(CRP)90.80mg/L(<5)升高,给予醋酸泼尼松抗炎,水飞蓟宾、复方甘草酸单胺护肝等治疗。治疗3日后患者咽痛等症状缓解,复查ESR 77mm/h、CRP 36.82mg/L,甲状腺B超示双侧甲状腺体积增大,回声增粗不均。治疗7日后复查CRP 6.39mg/L,ESR 51mm/h,肝功能示ALT 57.1U/L,AST正常。患者要求出院。出院后2周左右至我院门诊复查,ESR 7mm/h,甲功正常。1个月左右再次复查ESR4mm/h,甲功三项示TSH 8.94uIU/mL、FT3、FT4均正常,肝功能示ALT 72.9U/L,AST、GGT正常,逐渐停用醋酸泼尼松,因肝功能仍异常,遂保肝药继续服用。出院后2个月,复查ESR正常,甲功正常。出院后4个月时,患者出现心悸、易怒、食欲增加,体重变化不大,再次就诊我院门诊查甲功示FT3 24.52pmol/L、FT4 65.25pmol/L,TSH 0.01uIU/mL,TG-Ab正常,TPO-Ab 46.97IU/mL,TR-Ab 8.89IU/L,甲状腺B超示双侧甲状腺回声欠均,血流丰富,行甲状腺摄碘率检查,结果回示甲状腺摄碘率增高(2h 45.1%,6h 71.4%,24h 76.7%)。明确患者为甲状腺机能亢进症,因患者肝功能异常,予继续保肝,普萘洛尔控制心室率等治疗,并建议患者至核医学科行碘131治疗。

[i]

讨论  亚急性甲状腺炎(简称:亚甲炎,英语缩写SAT),一般认为是与病毒感染有关的甲状腺炎性疾病,由于病毒直接攻击甲状腺或由病毒感染触发,引起甲状腺组织反应从而导致破坏病变。该病好发于中年女性,30-50岁为初发本病的高峰年龄。亚甲炎以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。典型病例经历3个时期,即非高功能甲状腺毒症期、一过性甲状腺功能减退期和恢复期。该病呈自限性,绝大多数恢复正常甲状腺功能,很少数病人遗留永久性甲状腺功能减退。该病例特点为中年男性患者,因受凉后出现咽痛、乏力等症状,查体甲状腺质韧,实验室检查示血沉加快,TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab正常,B超示甲状腺低回声区;历数患者疾病整个历程,患者经历了亚急性甲状腺炎的三个时期,表现出典型的亚急性甲状腺炎症病程,最后炎症消退,甲功正常。但时隔2个月后,患者出现甲状腺机能亢进症,TR-Ab阳性,甲状腺摄碘率增高,明确弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves病)。国外曾有文献报道[1],亚甲炎可以诱导自身免疫性疾病,在该报道中指出,该男性患者有遗传性自身免疫性疾病家族史,在亚急性甲状腺炎后18个月出现甲状腺机能亢进表现,明确为Graves病。但国内未见相关报道。与国外报道所不同的是,本例患者病程短,否认自身免疫性疾病家族史,但同样在甲状腺炎症后出现毒性甲状腺肿伴甲亢。由此推断亚急性甲状腺炎可以过度激活自身免疫系统,诱导TR-Ab由阴性转为阳性,从而出现自身免疫性甲状腺机能亢进症。但该病是否与性别相关以及具体免疫机制值得进一步探讨。总之,对于亚急性甲状腺炎,虽为自限性疾病,但积极治疗可及时缓解患者病痛,而追踪随访患者,在第一时间发现甲状腺的毒性症状,有助于预防相关并发症的出现,提高患者生活质量。

利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突。

参考文献

[1].Iitaka, M., et al., Induction of autoimmune hypothyroidism and subsequent hyperthyroidism by TSH receptor antibodies following subacute thyroiditis: a case report. Endocr J, 2001. 48(2): p. 139-42.

陈玲,1984.04.21,女,汉族,内分泌科副主任医师,内科学硕士学位,内分泌与代谢病方向。