维生素D在骨量-肌量减少性肥胖综合征中的作用

维生素D在骨量-肌量减少性肥胖综合征中的作用

 ,覃茜,何娅东

华北理工大学 063210

摘要：骨量-肌量减少性肥胖综合征（OSO）是一个新型的的临床概念。在肥胖个体中，低骨量和低肌肉质量并存的临床特征。维生素D在维持肌肉、骨骼健康中起着关键作用。我们回顾了现有的关于OSO机制的相关文献，重点关注维生素D在OSO发病机制和治疗中的作用。我们发现，尽管来自大型观察性研究和临床前实验的证据强有力地支持维生素D缺乏在OSO发病机制中的作用，但维生素D改善肌肉、骨骼健康的普遍观点缺乏坚实的临床证据，因为没有专门旨在评估维生素D补充对OSO患者的影响的相关实验。我们的结论是，需要对不同性别、年龄和种族的OSO患者进行大规模的观察和临床研究，以更好地确定维生素D在这种疾病的发病机制和治疗中的作用。

关键词:肥胖；维生素D；骨量-肌量减少性肥胖综合征（OSO）；肌少性肥胖

1.引言

肌少性肥胖现在被认为是一个特殊的临床实体，其特征是脂肪量过多(肥胖)，骨骼肌量和功能减少(即肌少症)[1]。随着肥胖的进展，体重增加带来的功能限制和肌肉骨骼并发症可能进一步恶化骨骼肌和骨骼的健康。众多的观察实验证实了与单纯肥胖相比，肌少性肥胖受试者的骨密度是降低的，并且支持肌肉减少可能增加低骨量和骨折风险的概念[2]。“骨量-肌量减少性肥胖综合征（OSO）”被引入来描述肥胖个体中低骨量和低肌肉质量的共存，尽管在诊断标准上仍缺乏统一的共识。维生素D是一种微量营养素，对肌肉骨骼健康至关重要。维生素D的缺乏可能在OSO的发病机制中起作用。这篇综述的目的是概述OSO的潜在机制，重点关注维生素D在这种情况的发病机制和治疗中的作用。

2.OSO的发病机制

2.1内分泌失调的作用

内分泌系统被认为是肥胖、肌肉减少症和肌少性肥胖的主要调节因素之一[3]。糖皮质激素(GCs)除了对免疫系统和应激调节有众所周知的作用外，还会影响肌肉、骨骼健康和脂肪组织。雄激素对肌肉质量、肥胖和骨骼健康有多种有益作用，可促进肌肉蛋白质合成、脂肪分解和骨形成[4]。

2.2轻度慢性炎症

OSO的低级别慢性炎症机制可以导致机体代谢紊乱和功能失调。局部和/或全身炎症分子，包括核因子kpa-β(NF-kB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和促炎白细胞介素(即IL-1、IL-6)，在缺乏对免疫细胞的皮质醇调节控制的情况下过度表达，最终导致炎症增加[5]。在骨骼中，低级别慢性炎症通过IL-6、IL-1和TNF-α等促炎细胞因子的作用刺激破骨细胞的形成，这些促炎细胞因子是由应激脂肪细胞和脂肪组织中的巨噬细胞产生的。

3.维生素D不足与OSO

3.1维生素D概述

维生素D是一种脂溶性类固醇激素，对骨骼健康和肠道钙吸收至关重要。在人体中，源自皮肤光照反应和膳食摄入。维生素D对骨骼和钙稳态至关重要，而且还有许多骨骼外作用，包括免疫调节和身体组成调节。25OH-维生素D总量的评估被广泛接受为维生素D状况的一个标志，25OH-维生素D水平低于20ng/mL表示缺乏，高于30ng/mL表示充足。已知几种生理和病理条件会对维生素D的产生和代谢产生负面影响，包括衰老、肤色、糖尿病、肥胖、肥胖和肌少症[6]。

3.2维生素D对肌肉骨骼健康的影响

维生素D通过刺激骨钙素、硬化蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、IGF-1和肌肉生长抑制素等骨和骨骼肌源性因子的产生，这些因子可能作为两种组织之间的内分泌信号[7]。毫无疑问，保持维生素D水平在正常范围内是肌肉骨骼健康的关键。有研究人员发现，维生素D水平与肌肉减少症的风险之间存在很强的相关性[8]。

3维生素D在OSO中有治疗作用吗?

一项随机对照研究选取65岁或以上超重/肥胖的黎巴嫩受试者，基线维生素D不足，每日服用低或高剂量的维生素D3，同时补充钙，治疗1年，结果显示指数没有变化，包括内脏脂肪组织在内的脂肪指数也没有变化[9]。当与蛋白质补充一起服用时，维生素D对肌肉力量有统计学上显著的有益影响[10]。维生素D在肌肉骨骼健康中起着关键作用，数据表明，在肥胖受试者中，维生素D水平低与OSO风险之间存在关联。有证据表明，当维生素D与蛋白质或氨基酸的补充相结合时，对骨骼肌是有益的。

为了进一步了解维生素D对OSO的作用，研究中需要对具有不同性别、年龄和种族代表性的骨骼肌减少性肥胖患者进行大规模研究，以更好地确定维生素D在该疾病的发病机制和治疗中的作用。

References

1.Donini,L.M.;etal.Definitionanddiagnosticcriteriaforsarcopenicobesity:ESPENandEASOconsensusstatement.Clin.Nutr.2022,41,990–1000.

2.Scott,D.;AssociationsofSarcopenicObesityandDynapenicObesitywithBoneMineralDensityandIncidentFracturesOver510YearsinCommunityDwellingOlderAdults.Calcif.TissueInt.2016,99,30–42.

3.Teng,Z.Ananalysisandsystematicreviewofsarcopeniaincreasingosteopeniarisk.PLoSONE2021,16,e0250437.[CrossRef]Nutrients2022,14,181611of16

4.Ilich,J.Z.Interrelationshipamongmuscle,fat,andbone:Connectingthedotsoncellular,hormonal,andwholebodylevels.AgeingRes.Rev.2014,15,51–60.

5.Ormsbee,M.J.Osteosarcopenicobesity:Theroleofbone,muscle,andfatonhealth.J.CachexiaSarcopeniaMuscle2014,5,183–192.

6.Bauer,J.M.IsThereEnoughEvidenceforOsteosarcopenicObesityasaDistinctEntity?ACriticalLiteratureReview.Calcif.TissueInt.2019,105,109–124.

7.Clegg,A.Frailtyandtheendocrinesystem.LancetDiabetesEndocrinol.2018,6,743–752.

8.Peckett,A.J.Theeffectsofglucocorticoidsonadiposetissuelipidmetabolism.Metabolism2011,60,15001510.

9.Vitale,G.Agingoftheendocrinesystemanditspotentialimpactonsarcopenia.Eur.J.Intern.Med.2016,35,10-15.

10.SinhaHikim,I.Endocrinol.Metab.2006,91,3024303.