摘要目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Nr1D1核受体亚家族1，组D，成员1(Rev-erbα)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠，体重210~240 g，采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备1型糖尿病模型。取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组，n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组，n＝12)。取糖尿病大鼠30只，采用随机数字表法分为3组：糖尿病假手术组(DS组，n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组，n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注+ Rev-erbα抑制剂SR8278组(DIR+SR组，n＝12)。采用结扎左冠脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。DIR+SR组于缺血前1 h时经股静脉注射SR8278 2 mg/kg。再灌注结束时经采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH和cTnI浓度，TTC法测心肌梗死面积百分比，HE染色法观察心肌组织病理学结果，Western blot法检测心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β的表达水平。结果与假手术大鼠比较，心肌缺血再灌注大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI浓度升高，心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05)，心肌组织病理学损伤明显；与NIR组比较，DIR组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH和cTnI浓度升高，心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05)，心肌组织病理学损伤加重；与DIR组比较，DIR+SR组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低，心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达下调(P<0.05)，心肌组织病理学损伤减轻。结论Rev-erbα可促进NLRP3炎症小体活化，参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制。
