简介：摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。

简介：摘要目的探讨单纯性颅脑创伤（isolated traumatic brain injury, iTBI）患者早期并发心脏收缩功能不全的相关因素，评估并发心脏收缩功能不全对iTBI患者预后的影响。方法纳入苏州大学附属第一医院急诊创伤中心2017年1月至2018年10月收治的123例中、重度iTBI患者,排除既往有心血管系统疾病患者。入院后24 h内采用经胸超声心动图评估心脏左室收缩功能。依据超声心动图检查结果将患者分为心脏收缩功能正常组（n=100）和收缩功能不全组（n=23）。收集所有患者入院时GCS评分、收缩压、心率、高敏肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT），以及临床治疗变量（镇静药物、血管活性药的使用等）、是否行开颅手术治疗、住院期间临床结局（生存或死亡）等资料。采用Logistic回归分析影响患者并发心脏收缩功能不全的相关因素，绘制受试者工作曲线（ROC曲线）评估各指标对iTBI患者并发心功能不全的预测价值。结果收缩功能不全组入院时收缩压（147.3±23.3）mmHg、心率（96.1±26.3）次/min、hs-cTnT（16.48±8.17）pg/mL，均高于收缩功能正常组（P<0.05），收缩功能不全组GCS评分低于收缩功能正常组（P<0.05）。Logistic回归分析显示，入院时心率（OR=1.129，95％CI：1.001~1.516，P=0.038）、GCS评分（OR=0.640，95%CI：0.445~0.920，P=0.016）、hs-cTnT（OR=1.054，95%CI：1.009~1.101，P=0.002）是iTBI患者并发心脏收缩功能不全的独立危险因素。入院时hs-cTnT的ROC曲线下面积最大（AUC=0.863，P<0.01）。心脏收缩功能不全组患者住院期间病死率高于收缩功能正常组（52.5% vs 22%，P=0.004）。结论入院时心率、GCS评分、血清超敏肌钙蛋白T是iTBI患者病发心脏收缩功能不全的独立危险因素。血清hs-cTnT能够较好地预测心功能不全的发生，并发心功能不全iTBI患者住院期间病死率更高。早期发现并及时干预可能有利于改善患者预后。