原发性闭角型青光眼外周血IL-2,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平与视网膜神经纤维层损伤的相关性分析

原发性闭角型青光眼外周血IL-2,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平与视网膜神经纤维层损伤的相关性分析

全夫 ,吴燕通讯作者

成都市双流区第一人民医院眼科  四川成都  610200

[摘要]目的：探讨和分析原发性闭角型青光眼（POAG）视网膜神经纤维层损伤与外周血白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的相关性。方法：选取2022年3月-2022年10月进行治疗的POAG患者84例并分成早期PACG组、中期PACG组及晚期PACG组，通过酶联免疫吸附法检测和对比各组血清IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平并分析PACG视网膜神经纤维层损伤程度与各项指标相关性。结果：随着视网膜神经纤维层损伤程度加重，患者IL-2、IL-6、TNF-α水平呈下下降趋势，hs-CRP呈增高趋势（P<0.05）。PACG视网膜神经纤维层损伤程度与IL-2、IL-6、TNF-α水平呈负相关，与hs-CRP水平呈增相关（P<0.05）。结论：POAG与IL-2、IL-6、TNF-α及hs-CRP存在相关性，临床可通过检测各项指标的方式准确判断网膜神经纤维层损伤程度。

关键词：原发性闭角型青光眼；神经纤维层损伤；IL-2；IL-6；TNF-α；hs-CRP；相关性

   作为神经退行性疾病，青光眼以视神经损伤和视网膜神经节细胞丢失为主要特征，属于高发性致盲型眼病，青光眼可通过视网膜神经胶质细胞产生细胞因子导致视网膜炎症被激活[1]。外周血白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）均属于重要的炎症因子，可激发视网膜炎症并造成视网膜神经节细胞丢失。本次研究选取原发性闭角型青光眼（POAG）患者84例，在本院进行诊治的时间段为2022年3月-2022年10月，分析POAG视网膜神经纤维层损伤与外周血IL-2、IL-6、TNF-α及hs-CRP的相关性，如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选取POAG患者84例，男性44例、女性40例，23~76岁，年龄平均值为（47.23±4.79）岁，根据患者视网膜神经纤维层损伤程度将其分成早期PACG组（视野平均缺损：<-6dB）、中期PACG组（视野平均缺损：<-6dB-≥12dB）及晚期PACG组（视野平均缺损：>-12dB），各组患者数量分别为41、24例、19例。各组一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

纳入标准：①经过眼压计、裂隙灯显微镜、房角镜检查等确诊为POAG；②患者精神状态正常，积极配合研究与调查。

排除标准：①眼外伤患者；②接受过内眼手术者；③有影响免疫药物应用史者。

1.2方法

   抽取患者空腹状态下静脉血并通过BD管离心，对血浆与周围血单核细胞进行分离，应用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。

1.3观察指标

（1）比较各组患者IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。

（2）分析PACG视网膜神经纤维层损伤程度与IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP相关性。

1.4统计学方法 

采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，正态分布计量资料用均数±标准差（±s）表示，比较采用t检验；计数资料采用率表示，比较采用χ2检验，通过Pearson分析PACG视网膜神经纤维层损伤程度与IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP相关性，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1比较各组IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平

    随着视网膜神经纤维层损伤程度加重，患者IL-2、IL-6、TNF-α水平呈下下降趋势，hs-CRP呈增高趋势（P<0.05）。见表1。

表1  各组IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平对比（±s）

2.2分析PACG视网膜神经纤维层损伤程度与IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP相关性

   PACG视网膜神经纤维层损伤程度与IL-2、IL-6、TNF-α水平呈负相关，与hs-CRP水平呈增相关。见表2。

表2  PACG视网膜神经纤维层损伤程度与IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP相关性分析

3讨论

青光眼为导致人类失明的重要原因，病理过程主要标下为视网膜神经节细胞凋亡、视神经轴丧失和视野缺失等慢性神经退行性改变[2]。Th1细胞通过分泌IL-2、TNF-α等对机体免疫功能发挥调节作用，Th2细胞通过产生IL-6等对体液免疫发挥调节作用，青光眼患者血清TNF-α水平降低，IL-2、IL-6水平升高可表明青光眼发生和发展可能与Th1/Th2分泌失调存在关联。hs-CRP由肝细胞合成急性期蛋白合成，组织出现炎症反应或者有微生物入侵时肝脏即合成急性时相蛋白[3]。

IL-2、IL-6、TNF-α水平越低，hs-CRP水平越高则表明患者视网膜神经纤维层越薄则视野损害越严重，表明IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP可能在青光眼视网膜神经纤维层损伤发生和发展过程中发挥了作用。IL-2、IL-6、TNF-α可促进T细胞增殖与分化，对T细胞介导的免疫性神经保护作用产生激发作用，能够对抗高眼压引发的神经细胞丢失，一旦IL-2、IL-6、TNF-α水平下降,保护作用减弱，可诱发青光眼或者导致病情进展，IL-2、IL-6、TNF-α水平为POAG视网膜神经纤维层损伤的保护因素，hs-CRP水平升高表明机体炎性反应加重，hs-CRP水平升高为POAG视网膜神经纤维层损伤的危险因素。

参考文献：

[1]李莹.炎性因子对原发性闭角型青光眼视网膜神经纤维层损伤的影响分析[J].中国现代药物应用,2021,15(1):85-87.

[2]霍妍佼,郭彦,王怀洲,等.正常成年人年龄相关性视盘周围视网膜神经纤维厚度变化及影响因素[J].中华眼视光学与视觉科学杂志,2019,21(1):35-39.

[3]王维宏,徐漫,周颖.OCT测量黄斑区GCC与视盘周围RNFL厚度在早期青光眼诊断中的应用[J].国际眼科杂志,2020,40(2):153-156.

基金项目：成都市医学科研课题（2021176）