心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。
中国心血管病研究
2010年7期
