简介:摘要目的探讨原发性脑出血CT平扫岛征、黑洞征及其联合征象在预测原发性脑出血患者早期血肿扩大中的应用价值。方法回顾性分析2018年2月至2020年8月南京医科大学第一附属医院神经外科收治的85例原发性脑出血患者的临床及影像学资料。所有患者均在发病6 h内完成首次头颅CT检查,并且在首次检查后24 h内复查头颅CT。根据是否存在血肿扩大(血肿体积增加>6 ml或血肿量增加>33%)分为血肿扩大组和血肿未扩大组。比较两组患者的临床资料,将P<0.10的指标纳入多因素logistic回归分析,分析早期血肿扩大的独立预测因素。绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积(AUC),以CT复查显示血肿早期扩大与否作为金标准,评价CT早期征象对血肿早期扩大的预测效能。结果首次头颅CT检查结果显示,有岛征者24例,有黑洞征者27例。依据复查头颅CT检查结果分组,血肿扩大组28例,血肿未扩大组57例。两组患者的性别、年龄、入院格拉斯哥昏迷评分、血肿部位、入院时收缩压和舒张压、发病至首次CT检查时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者的首次CT血肿量大、有CT岛征者占比高、有CT黑洞征者占比高(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,CT岛征(OR=10.319,95%CI:3.011~35.372,P=0.001)和CT黑洞征(OR=4.181,95%CI:1.327~13.170,P=0.015)均为早期血肿扩大的独立预测因素。CT岛征、黑洞征及岛征联合黑洞征预测原发性脑出血患者早期血肿扩大的灵敏度分别为60.7%、57.1%及82.1%,特异度分别为87.7%、80.7%及73.7%,AUC分别为0.742、0.689及0.779。结论CT平扫岛征和黑洞征可辅助临床预测原发性脑出血早期血肿扩大,联合两征象的预测效能更好。
简介:摘要目的探讨原发性脑出血CT平扫岛征、黑洞征及其联合征象在预测原发性脑出血患者早期血肿扩大中的应用价值。方法回顾性分析2018年2月至2020年8月南京医科大学第一附属医院神经外科收治的85例原发性脑出血患者的临床及影像学资料。所有患者均在发病6 h内完成首次头颅CT检查,并且在首次检查后24 h内复查头颅CT。根据是否存在血肿扩大(血肿体积增加>6 ml或血肿量增加>33%)分为血肿扩大组和血肿未扩大组。比较两组患者的临床资料,将P<0.10的指标纳入多因素logistic回归分析,分析早期血肿扩大的独立预测因素。绘制受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积(AUC),以CT复查显示血肿早期扩大与否作为金标准,评价CT早期征象对血肿早期扩大的预测效能。结果首次头颅CT检查结果显示,有岛征者24例,有黑洞征者27例。依据复查头颅CT检查结果分组,血肿扩大组28例,血肿未扩大组57例。两组患者的性别、年龄、入院格拉斯哥昏迷评分、血肿部位、入院时收缩压和舒张压、发病至首次CT检查时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者的首次CT血肿量大、有CT岛征者占比高、有CT黑洞征者占比高(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,CT岛征(OR=10.319,95%CI:3.011~35.372,P=0.001)和CT黑洞征(OR=4.181,95%CI:1.327~13.170,P=0.015)均为早期血肿扩大的独立预测因素。CT岛征、黑洞征及岛征联合黑洞征预测原发性脑出血患者早期血肿扩大的灵敏度分别为60.7%、57.1%及82.1%,特异度分别为87.7%、80.7%及73.7%,AUC分别为0.742、0.689及0.779。结论CT平扫岛征和黑洞征可辅助临床预测原发性脑出血早期血肿扩大,联合两征象的预测效能更好。
简介:摘要目的探究LncRNA ZBED3-AS1调控miR-339-5p/Notch 1在骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化中的作用。方法构建假手术(Sham)组和模型(Model)组大鼠模型,对大鼠的骨密度进行检查观测大鼠建模情况。分离大鼠成骨细胞,qRT-PCR检测细胞中ZBED3-AS1、miR-339-5p的表达。对Sham组和Model组大鼠成骨细胞进行分组后转染。CCK8、茜素红(AR-S)染色、碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞增殖分化能力。FISH实验测定ZBED3-AS1在细胞中的分布。双荧光素酶报告证实ZBED3-AS1与miR-339-5p及miR-339-5p和Notch 1之间的关系。Western blot检测Notch通路相关因子的表达。结果检测股骨骨密度发现,Model组大鼠骨密度明显低于Sham组大鼠(P=0.0 057)。与Sham组大鼠比较,Model组大鼠成骨细胞中ZBED3-AS1呈低表达,而miR-339-5p呈高表达(均P<0.05)。过表达ZBED3-AS1能促进成骨细胞的增殖分化;而敲减ZBED3-AS1则能抑制成骨细胞增殖分化(均P<0.05)。ZBED3-AS1作为ceRNA调控miR-339-5p(均P<0.05)。过表达miR-339-5p能抑制成骨细胞的增殖分化能力,而该作用可被ZBED3-AS1过表达部分挽救。Notch 1被证实为miR-339-5p的作用靶点,且干预ZBED3-AS1/miR-339-5p的表达能影响Notch 1的蛋白表达,ZBED3-AS1/miR-339-5p对成骨细胞的调控可能是通过Notch通路实现的。结论ZBED3-AS1能作为ceRNA调控miR-339-5p,进而影响骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化。