简介：摘要肠道机械屏障是人体抵御外源性物质的第一道防线。完整的机械屏障可将机体与肠道内容物隔开，并阻止肠内细菌及微生物移位，在维持人体内环境稳态方面发挥重要作用。若肠道机械屏障功能受损，会导致肠内菌群及毒素移位，引发全身炎症反应综合征及多器官功能不全等疾病。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的关键环节即为肠道机械屏障功能受损。因此，维护肠道机械屏障功能对于NAFLD的诊治具有重要价值。对NAFLD肠道机械屏障功能的研究进展进行了综述，重点介绍了维持NAFLD肠道通透性的主要因素（细胞凋亡、细胞自噬、顶端连接复合体、细胞骨架、主要信号通路），以期为NAFLD的诊治提供参考。

简介：摘要目的观察摩腹力学刺激对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预治疗作用，探讨摩腹力学刺激改善IBS-D的可能机制。方法将60只新生Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和摩腹组，每组20只。模型组和摩腹组均采用新生期母子分离方法建立IBS-D大鼠模型。摩腹组大鼠建模后给予摩腹力学刺激干预，每天干预1次，连续14 d；模型组大鼠建模后每天被仰卧束缚于实验台上5 min，不予摩腹力学刺激干预，连续14 d；空白组大鼠不造模，不予任何干预。通过测定玻璃小球排出时间和大鼠腹部抬起容量阈值分别评估大鼠的肠动力和内脏敏感性，同时采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织的病理变化，甲苯胺蓝染色观察大鼠结肠组织中肥大细胞的形态和数量变化，透射电子显微镜观察大鼠结肠胶质细胞的超显微结构，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中促炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平变化。结果与模型组相比，摩腹力学刺激能明显延长玻璃小球排出时间[（2.5±0.2） min比（1.6±0.2） min，P<0.05]；升高大鼠腹部抬起容量阈值[（0.5±0.1） ml比（0.4±0.1） ml，P<0.05]；明显改善结肠组织病理状态；减少结肠组织中的肥大细胞数量[（2.64±0.22）个/视野比（5.61±0.12）个/视野，P<0.01]；减少结肠胶质细胞中的线粒体数目和升高异染色质密度；还能减少促炎症因子IL-6[（189.4±4.7） pg/ml比（224.8±8.6） pg/ml]和IL-1β[（178.4±7.1） pg/ml比（191.4±8.4） pg/ml]的分泌，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论摩腹力学刺激能提高IBS-D大鼠的内脏敏感性，调节肠胶质细胞和肥大细胞，并减少促炎症因子的分泌，其作用机制可能与肠-脑轴有关。

简介：摘要目的观察摩腹法干预前后广泛性焦虑症（GAD）大鼠模型情感环路各核团组织的结构与功能变化，探讨摩腹法干预GAD的中枢调节机制。方法将60只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和摩腹组，每组20只。模型组和摩腹组均采用慢性情绪应激法建立GAD大鼠模型，并以高架十字迷宫实验对其进行评价。摩腹组大鼠建立GAD模型后给予摩腹干预，每天治疗1次，每次10 min，连续治疗14 d；模型组大鼠建立GAD模型后每天被束缚于实验台10 min，不予治疗，连续14 d；空白组大鼠不予任何干预。采用辣根过氧化物酶（HRP）逆行追踪标记技术检测各组大鼠情感环路核团组织的结构变化，采用液相色谱-质谱联用技术检测各组大鼠情感环路核团组织神经元代谢产物N-乙酰天冬氨酸（NAA）、谷氨酸、胆碱复合物（Cho）和肌酸的相对浓度变化。结果与空白组相比，模型组大鼠情感环路中HRP标记细胞分布较少，情感环路活动较弱；模型组大鼠左侧海马组织中的NAA/肌酸比值明显升高（0.94±0.08比0.79±0.10，P<0.05），右侧海马组织中的谷氨酸/肌酸比值明显降低（0.95±0.10比1.12±0.13，P<0.01），左侧皮质组织中的NAA/肌酸和谷氨酸/肌酸比值均明显降低（1.04±0.05比1.41±0.23，1.21±0.04比1.57±0.11，均P<0.01）。与模型组相比，摩腹组大鼠海马组织中有大量HRP聚集并向四周组织扩散；摩腹组左侧海马组织中的NAA/肌酸与谷氨酸/肌酸比值明显降低（0.74±0.21比0.94±0.08，0.92±0.20比1.21±0.12，均P<0.01），右侧海马组织中的谷氨酸/肌酸比值（1.01±0.23比0.95±0.10）与左侧皮质组织中的NAA/肌酸比值（1.12±0.09比1.04±0.05）和谷氨酸/肌酸比值（1.22±0.12比1.21±0.04）均较模型组升高，差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论摩腹法能有效增强情感环路活动，改善情感环路中海马组织与皮质组织神经元代谢产物的相对浓度，提示摩腹法治疗GAD的作用机制可能与其调节情感环路的结构与功能密切相关。