简介:摘要急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症医学病房(ICU)常见的难治性危重症,病死率居高不下,机械通气是其重要的治疗手段。随着对ARDS发病机制的深入了解,右心及肺循环的重要性引起人们关注。右心室的解剖及生理特征决定了其对后负荷非常敏感,呼吸机参数设置不恰当易加重肺动脉高压,造成急性肺源性心脏病(ACP)。临床上联合应用小潮气量+最佳呼气末正压(PEEP)的肺保护性通气策略,在改善通气/血流比例、提高氧合的同时,能降低呼吸机相关肺损害以及减少对右心功能的影响,避免了自然源性ACP转化为医源性ACP。监测右心功能应该成为危重ARDS患者管理的一个重要方面。本文拟通过对近年关于ARDS患者右心功能变化特征、保护及治疗的研究进行综述,以期提高临床对ARDS右心功能变化及管理的认识。
简介:摘要目的通过建立比格犬急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)动物模型,施加不同水平机械通气,探讨ARDS机械通气时呼吸力学与右心功能变化关系,为ARDS右心保护通气策略提供理论依据。方法以比格犬为实验对象(n=6),麻醉成功后置入肺动脉漂浮导管、食管测压管及股动脉导管。压力控制模式下固定驱动压,调整呼气末正压(PEEP)由2 cmH2O逐步上升至14 cmH2O,观察在此过程中呼吸力学、血流动力学和右心功能指标的变化。通过中心静脉注射油酸建立比格犬ARDS模型,成功造模后均予以相同参数的机械通气。以自身为对照,分析造模前后实验犬的呼吸力学、血流动力学和右心功能指标的变化。造模前后不同PEEP各项指标比较采用方差分析,事后Student-Newman-Keuls比较,组间t检验比较,以P<0.05为差异有统计学意义。结果造模前在PEEP递增时气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)增大(F值分别为232.733、196.33),吸气末跨肺压(Ptrans-I)、呼气末跨肺压(Ptrans-E)、肺静态顺应性(Cstat)、潮气量(Vt)变小(F值分别为4.524、6.499、64.803、2.31),右心室变化面积(FAC)变小(F值为3.09);每搏输出量(SV)先增大后减小(F值为3.24),中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)变大(F值分别为19.07、14.81),差异有统计学意义(P<0.05);三尖瓣收缩期位移(TAPSE)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、指脉血氧饱和度(SpO2)差异无统计学意义(P>0.05)。造模后在PEEP递增时Ppeak、Pplat、PES-I、PES-E增加(F值分别为24.829、41.95、9.78、87.86),Vt、Ptrans-I、Ptrans-E、Cstat先增大后减小(F值分别为2.91、4.29、5.84、48.890),TAPSE、SV先增大后减小(F值分别为6.22、6.54),CVP、MPAP递增(F值分别为5.23、19.24),MAP先变大后变小(F值为5.02),SpO2变大(F值为2.77),差异有统计学意义(P<0.05);FAC、HR差异无统计学意义(P>0.05)。结论跨肺压及肺顺应性更好体现ARDS肺复张有效性,具有良好协同性;PEEP增加,右心收缩功能TAPSE最早受影响,SV代偿性增大,但PEEP继续增大会致TAPSE及SV变小;肺内血流分布在改善肺泡氧合方面更重要。ARDS治疗应实时监测跨肺压、TAPSE及肺内血流指标。