简介：摘要：随着时代的不断发展，船舶航运领域受到信息技术的影响，也发生了不同程度的变化，改变了我国传统海上交通体系的建设方式，满足时代发展需求。通常船舶在海上运行时，导航与通信是比较关键的两种因素，方便人员及时掌握船舶的动向，确保可以对每个船舶的位置展开综合分析。因此本文主要分析了现代信息技术在船舶通信导航领域中的应用方式，希望可以给相关人员提供一些帮助与借鉴。

简介：摘要：为了适应当下对运输的不断提高的市场需求情况，船舶运输行业也在进行着高速的发展与进步对应的船舶电站自动控制系统的设计也在持续不断地进行着改进和发展，以能够更好地适应船舶运输整体行业未来的发展环境与需求情况。本文对船舶电站及对应的自动化系统建设情况进行了介绍，并分析了自动化技术未来的发展趋向与情况。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨抑制α-烯醇化酶(ENO1)联合紫杉醇对肝癌细胞系SK-HEP-1增殖、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法采用脂质体法将siRNA-ENO1(siRNA-ENO1组)及siRNA-NC(siRNA-NC组)转染至肝癌SK-HEP-1细胞，将未转染的SK-HEP-1细胞作为对照组，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染效果。使用0、2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇处理SK-HEP-1细胞48 h，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率并计算紫杉醇的半抑制浓度。使用10 μg/L紫杉醇处理转染siRNA-ENO1(紫杉醇+siRNA-ENO1组)和siRNA-NC(紫杉醇+siRNA-NC组)的SK-HEP-1细胞，采用MTT法、克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和凋亡能力，Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平。结果siRNA-ENO1组细胞中ENO1 mRNA和蛋白表达表达水平(分别为0.25±0.03和0.23±0.02)均低于对照组(分别为1.00±0.00和0.69±0.04，均P<0.05)。2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇作用48 h，肝癌SK-HEP-1细胞存活率[分别为(88.65±6.46)%、(72.36±6.08)%、(60.48±4.23)%、(38.52±3.56)%和(20.75±2.32)%]均低于对照(0 μg/L)组[(100.00±0.00)%，均P<0.05]。紫杉醇半抑制浓度为13.26 μg/L。siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%]均低于siRNA-NC组[分别为(100.00±0.00)%和(29.65±3.06)%)，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(43.28±2.64)%和(8.72±0.52)%]与紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(61.75±5.06)%和(13.48±2.16)%)]和siRNA-ENO1组[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%)]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞侵袭数[(23.64±2.12)个]低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(42.16±2.75)个和(37.35±2.42)个，均P<0.05]。紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组细胞凋亡率[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%]高于siRNA-NC组[(7.21±0.70)%，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞凋亡率[(24.59±2.40)%]高于紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%，均P<0.05]。siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组细胞中ENO1、PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt表达水平及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-NC组(均P<0.05)；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞中ENO1、p-PI3K、p-Akt及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组(均P<0.05)。结论抑制ENO1表达可增强紫杉醇对肝癌SK-HEP-1细胞的抑增殖、侵袭和促凋亡作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要胰十二指肠切除术(PD)是治疗胰腺、壶腹、十二指肠等良、恶性肿瘤的经典术式。胰瘘是PD后最常见和最严重的并发症。为预防术后胰瘘，术中常在胰肠吻合口放置胰管支撑管。近年来对胰管支撑管带来的相关并发症报道越来越多。本文报道1例胰腺囊腺瘤患者PD后4年发生空肠穿孔，并总结该病例的临床特点和诊治经验，为PD手术放置胰管支撑管的选择提供参考。

简介：摘要目的探讨抑制α-烯醇化酶(ENO1)联合紫杉醇对肝癌细胞系SK-HEP-1增殖、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法采用脂质体法将siRNA-ENO1(siRNA-ENO1组)及siRNA-NC(siRNA-NC组)转染至肝癌SK-HEP-1细胞，将未转染的SK-HEP-1细胞作为对照组，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染效果。使用0、2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇处理SK-HEP-1细胞48 h，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率并计算紫杉醇的半抑制浓度。使用10 μg/L紫杉醇处理转染siRNA-ENO1(紫杉醇+siRNA-ENO1组)和siRNA-NC(紫杉醇+siRNA-NC组)的SK-HEP-1细胞，采用MTT法、克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和凋亡能力，Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平。结果siRNA-ENO1组细胞中ENO1 mRNA和蛋白表达表达水平(分别为0.25±0.03和0.23±0.02)均低于对照组(分别为1.00±0.00和0.69±0.04，均P<0.05)。2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇作用48 h，肝癌SK-HEP-1细胞存活率[分别为(88.65±6.46)%、(72.36±6.08)%、(60.48±4.23)%、(38.52±3.56)%和(20.75±2.32)%]均低于对照(0 μg/L)组[(100.00±0.00)%，均P<0.05]。紫杉醇半抑制浓度为13.26 μg/L。siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%]均低于siRNA-NC组[分别为(100.00±0.00)%和(29.65±3.06)%)，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(43.28±2.64)%和(8.72±0.52)%]与紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(61.75±5.06)%和(13.48±2.16)%)]和siRNA-ENO1组[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%)]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞侵袭数[(23.64±2.12)个]低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(42.16±2.75)个和(37.35±2.42)个，均P<0.05]。紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组细胞凋亡率[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%]高于siRNA-NC组[(7.21±0.70)%，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞凋亡率[(24.59±2.40)%]高于紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%，均P<0.05]。siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组细胞中ENO1、PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt表达水平及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-NC组(均P<0.05)；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞中ENO1、p-PI3K、p-Akt及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组(均P<0.05)。结论抑制ENO1表达可增强紫杉醇对肝癌SK-HEP-1细胞的抑增殖、侵袭和促凋亡作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨新型内部冷循环双极射频装置在开腹肝切除术中的应用价值。方法采用回顾性队列研究方法。收集2017年2月至2020年1月郑州大学附属肿瘤医院收治的85例肝细胞癌行开腹肝切除术病人的临床资料；男48例，女37例；中位年龄为52岁，年龄范围为32~74岁。85例病人中，45例使用新型内部冷循环双极射频装置辅助行肝切除术，设为新型内部冷循环双极射频装置组，40例使用Habib-4X双极射频装置辅助行肝切除术，设为Habib-4X组。观察指标：（1）术中情况。（2）术后情况。（3）随访情况。采用门诊、住院复查和电话方式进行随访。了解病人术后并发症和30 d内死亡情况。随访时间截至2020年5月。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用独立样本t检验。偏态分布的计量资料以M（范围）表示，组间比较采用非参数Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。重复测量资料采用重复测量方差分析。结果（1）术中情况：新型内冷循环双极射频装置组肝实质横切过程手术时间、平均面积横切速度、凝固组织宽度、针道出血、电极针头炭化分别为（55±16）min、（4.8±1.2）cm2/min、（1.4±0.2）cm、6例、10例，Habib-4X组上述指标分别为（64±15）min、（3.6±1.0）cm2/min、（1.8±0.2）cm、14例、25例，两组病人上述指标比较，差异均有统计学意义（t=2.665、4.973、9.204，χ²=5.525、14.184，P<0.05）。（2）术后情况：新型内部冷循环双极射频装置组病人术后第1、3、7天总胆红素（TBil）分别为（20±12）μmol/L、（25±12）μmol/L、（20±14）μmol/L，凝血酶原时间（PT）分别为（15.4±2.2）s、（14.2±2.1）s、（12.7±0.8）s，丙氨酸氨基转移酶（ALT）分别为（288±248）IU/L、（132±61）IU/L、（67±32）IU/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）分别为（279±114）IU/L、（50±22）IU/L、（30±13）IU/L；Habib-4X组上述指标分别为（22±15）μmol/L、（23±10）μmol/L、（19±8）μmol/L，（15.8±2.8）s、（14.3±2.0）s、（13.6±1.3）s，（369±269）IU/L、（133±99）IU/L、（54±30）IU/L，（345±125）IU/L、（60±36）IU/L、（32±11）IU/L，两组PT、ALT、AST的时间效应比较，差异均有统计学意义（F=18.364，23.020，93.786，P<0.05）。TBil的时间效应、组间效应、交互效应，PT、ALT、AST的组间效应和交互效应比较，差异均无统计学意义（F=2.421、1.424、0.522，1.593、0.312，0.121、0.267，1.027、0.600，P>0.05）。（3）随访情况：85例病人均获得随访，随访时间为4~39个月，中位随访时间为16个月。新型内部冷循环双极射频装置组5例病人发生并发症，Habib-4X组8例发生并发症，两组病人总体并发症比较，差异无统计学意义（χ²=1.292，P>0.05）。新型内部冷循环双极射频装置组和Habib-4X组死亡例数分别为0和1例，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论新型内部冷循环双极射频装置应用于开腹肝切除术安全、有效，肝实质横切速度更快、电极针尖端炭化率更低、凝固范围更加精准。

简介：摘要肝细胞癌腹腔淋巴结转移患者术后复发快，整体预后差。本文通过回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院肝胆胰腺外科2014年8月至2019年8月手术治疗的37例肝细胞癌腹腔淋巴结转移患者临床资料，分析患者肝肿瘤大小、转移淋巴结数目及分布、手术治疗方式等对患者生存及预后的影响。结果表明肝细胞癌淋巴结转移患者整体预后差，单发淋巴结转移患者手术后可延长患者生存期，多发淋巴结转移患者术后易短期内复发、转移，术后生存时间短，靶向治疗可能是肿瘤复发后有效的治疗方案。

简介：摘要目的探讨肝内胆管细胞癌(ICC)患者行手术切除术中，未行淋巴结清扫、阴性淋巴结清扫、阳性淋巴结清扫、淋巴结清扫范围的差异，及部分预后相关因素对ICC患者临床预后的影响。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2014年6月至2019年10月期间收治的行手术切除并经术后病理结果确诊为ICC的162例患者的临床资料。依据淋巴结清扫程度分为3组：未清扫组(n＝68)、N0清扫组(预防性清扫)(n＝41)和N1清扫组(阳性清扫)(n＝53)。共有94例行淋巴结清扫，其中仅行第1站清扫者23例，纳入为常规清扫组(n＝23)；行联合清扫者71例，纳入为扩大清扫组(n＝71)。采用Kaplan-Meier法构建生存曲线；Cox回归分析筛选影响患者生存预后的独立因素。结果162例患者中男性87例，女性75例，中位年龄60岁。162例ICC患者中位生存期为10个月，术后1、3、5年累积生存率分别为37.6%、16.5%、7.9%。N0清扫组术后1、3、5年累积生存率分别为52.1%、31.7%、25.4%，优于未清扫组的34.2%、12.7%、3.4%，也优于N1清扫组的30.3%、11.4%、0，差异具有统计学意义(P<0.05)。扩大清扫组、常规清扫组相比，术后生存情况差异无统计学意义(P>0.05)。术前肿瘤糖类抗原(CA)19-9>50 U/ml(RR＝1.425，95%CI：0.962～2.112 )、肿瘤最大径>5 cm(RR＝0.672，95%CI：0.456～0.989)、淋巴结未清扫(RR＝1.715，95%CI：1.140～2.580)、切缘阳性(RR＝0.591，95%CI：0.390～0.897)、术后无辅助治疗(RR＝0.663，95%CI：0.504～0.872)为影响患者术后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论ICC患者术中行预防性淋巴结清扫可提高生存率，但扩大清扫并不能改善患者预后。术前CA19-9水平、肿瘤最大径、淋巴结清扫、切缘状态、术后辅助治疗是影响患者预后的独立危险因素。

简介：摘要异位胰腺是一种先天性畸形，胰腺组织在解剖学上与主胰分离，且无血管或导管联系。异位胰腺可以在各种解剖部位发现，其中胃是最常见的部位。发生在肝脏的异位胰腺组织较为罕见。本例患者男性，30岁，以"腹胀8月余"为主诉入院，肝、肾、血常规、肿瘤标志物均正常，增强MRI可见肝S4段异常信号影，形态不规则，边缘模糊，大小约36 mm×61 mm。全麻下行左半肝切除加胆囊切除术后病理显示肝脏异位胰腺，依据Heinrich病理分型，该患者属于Ⅱ型。术后门诊复查至2020年3月未见肝脏异常。

简介：摘要随着电力系统的不断发展，电力通信信息化的进程也在不断加快，电力通信网能否安全稳定的完成任务直接关系到电力系统的安全运行，电力通信网能否具备高可靠性，也直接关系到电力系统现代化建设目标能否实现。本文针对现代电力通信网可靠性进行了探讨及研究。