简介：摘要目的使用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)技术，从全脑水平探讨首发未服药精神分裂症患者脑白质纤维连接完整性，探索各向异性分数(fractional anisotropy，FA)改变与临床症状、认知功能的关系，及其在预测精神分裂症治疗后认知功能及临床症状变化中的作用。方法2019年11月至2020年12月，招募38例首发精神分裂症患者(患者组)及38例对照(对照组)。采用威斯康星卡片分类测试(Wisconsin card classification test，WCST)、数字广度测试(顺背/倒背)、言语流畅性测试、Stroop范式(A/B/C)、连线测试(trail making test，TMT-A和TMT-B)、阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale，PANSS)评定患者8周单药利培酮治疗前后认知功能和临床症状变化。采集受试者磁共振T1、DTI数据，比较组间FA差异，通过支持向量机(support vector machine，SVM)分析来评估异常FA值在区分患者与健康对照中的准确性，采用多元逐步回归分析或广义线性模型探索白质完整性与临床症状、认知功能间的关联。结果治疗前，患者组右半球内侧颞叶、楔叶、前扣带回、顶下小叶FA值较正常组降低，双侧半球中扣带回FA值较正常组升高(P<0.01，GRF校正)。SVM分析显示有四种组合均能区分出患者与对照，准确率89.47%。基线期，患者右顶下小叶FA值与WCST-总耗时(β＝0.489，P＝0.003，FDR校正)、正确思考时间(β＝0.450，P＝0.008，FDR校正)及错误思考时间(β＝0.435，P＝0.008，FDR校正)正相关，与Stroop-C(β＝0.345，P＝0.035，FDR校正)、TMT-B(β＝0.296，P＝0.042，FDR校正)、PANSS-P(β＝0.321，P＝0.042，FDR校正)正相关；患者右内侧颞叶FA值与TMT-A(β＝-0.425，P＝0.009，FDR校正)、TMT-B(β＝-0.325，P＝0.026，FDR校正)负相关；患者右侧中扣带回FA值与WCST-总耗时(β＝0.585，P＝0.002，FDR校正)、正确思考时间(β＝0.524，P＝0.003，FDR校正)、错误思考时间(β＝0.536，P＝0.003，FDR校正)正相关，与数字广度顺背负相关(β＝-0.319，P＝0.042，FDR校正)，与TMT-B正相关(β＝0.484，P＝0.004，FDR校正)。治疗后，患者WCST-总耗时减分比(β＝0.715，P<0.001，FDR校正)、正确思考时间减分比(β＝0.752，P<0.001，FDR校正)、TMT-A减分比(β＝1.333，P＝0.001，FDR校正)与患者基线期左侧中扣带回FA值呈正相关；患者Stroop-B减分比与患者基线期右侧楔叶FA值呈负相关(β＝-0.745，P＝0.015，FDR校正)。结论多个脑区异常FA值的联合可能是诊断精神分裂症的潜在生物标志物。患者急性期白质纤维连接完整性损害与患者的认知损害、精神病理症状严重性及其预后存在区域依赖性。

简介：摘要目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡病例的临床特征和死亡原因，为降低患者病死率提供借鉴。方法对2020年1月11日至2月11日武汉大学人民医院收治的80例COVID-19死亡患者的临床资料进行回顾性分析。并对患者入院后第1次与死亡前最后一次的白细胞计数、淋巴细胞计数、降钙素原、乳酸、D-二聚体、纤维蛋白降解产物、N末端脑钠肽前体、超敏肌钙蛋白I、乳酸脱氢酶、CD4＋T淋巴细胞计数进行比较。统计学分析采用配对t检验或威尔科克森符号秩检验。结果80例死亡患者的中位年龄为72岁，年龄≥60岁者占78.75%(63/80)。入院时重型患者36例(45.00%)，危重型44例(55.00%)；58例(72.50%)合并有基础疾病，主要为高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性阻塞性肺疾病等。患者入院后第1次与死亡前最后一次实验室检查结果比较，白细胞计数升高[8.01(4.86，12.29)×109/L比12.55(8.25，17.66)×109/L]，淋巴细胞计数降低[0.70(0.46，0.88)×109/L比0.54(0.39，0.75)×109/L]，降钙素原升高[0.20(0.11，0.74) μg/L比1.00(0.20，1.99) μg/L]，乳酸水平升高[2.10(1.40，3.10) mmol/L比3.10(2.60，4.10) mmol/L]，D-二聚体升高[4.33(0.97，18.98) mg/L比15.29(5.17，53.44) mg/L]，纤维蛋白降解产物升高[15.90(3.58，76.60) mg/L比63.14(21.23，110.67) mg/L]，N末端脑钠肽前体升高[1 078.00(347.35, 2 996.50) ng/L比3 439.50(1 576.00，9 281.50) ng/L]，超敏肌钙蛋白I升高[0.08(0.03, 0.17) μg/L比0.33(0.14, 2.47) μg/L]，乳酸脱氢酶升高[397.00(327.00，523.50) U/L比624.00(481.00，854.00) U/L]，CD4＋T淋巴细胞计数降低[137.00(104.00，168.00)/μL比97.00(67.00，128.00)/μL]；差异均有统计学意义(W＝238.00、1 053.50、150.00、152.00、192.00、190.00、108.00、57.00、53.00、40.00，均P<0.05)。80例患者均接受了抗病毒治疗和呼吸支持等综合治疗，然而病情迅速恶化，入院后1 d内死亡7例，7 d内死亡66例，主要死亡原因是顽固性低氧血症引起的呼吸衰竭及其不可逆的多器官功能衰竭。结论合并有慢性基础疾病的老年COVID-19患者的预后较差，在病程早期加以重视并予对症治疗，对改善其预后至关重要。

简介：摘要目的分析影响重症新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者死亡的危险因素。方法回顾性分析2020年2月12日至3月12日在武汉大学人民医院住院治疗的107例重症COVID-19患者的临床特征，根据患者预后将其分为存活组(n＝58)和死亡组(n＝49)，先对两组患者的基线临床特征、实验室检查结果进行单因素分析。为了排除混杂因素，应用随机森林模型筛选出变量重要性排序，再纳入二分类Logistic回归模型，分析患者死亡的独立危险因素。结果单因素分析显示，两组在年龄、临床分型、干咳、呼吸困难及实验室检查指标方面比较，差异均具有统计学意义(P<0.05或<0.01)。应用随机森林模型对单因素分析有统计学意义的变量筛选进行重要性排序，将筛选的变量纳入二分类Logistic回归模型，经逐步回归分析，患者临床分型、年龄、中性粒细胞计数和CD3＋T淋巴细胞比例是重症COVID-19患者死亡的独立危险因素。干咳是重症COVID-19患者死亡的独立保护因素。结论COVID-19死亡患者更多出现免疫功能受抑制、继发感染和炎性因子风暴，这些因素可能共同作用于重症患者，最终出现顽固性的低氧血症和多器官功能障碍而导致患者死亡，密切监测上述指标并及时干预可能是挽救重症COVID-19患者生命的有效策略。