简介：摘要白细胞介素（IL）-23/IL-17轴是寻常型斑块状银屑病发病的主要通路，IL-17A是相关免疫通路中的关键节点，介导了动脉粥样硬化和银屑病的重叠炎症通路，促进炎症、凝血和血栓形成，在银屑病心血管合并症的发生发展中起重要作用。抑制IL-17A的炎症作用能减少重度银屑病患者心血管合并症的发生率及病死率。本文综述近年来IL-17A介导银屑病的全身性炎症及其心血管合并症的研究进展，为临床上预防及减少银屑病患者心血管合并症提供参考。

简介：摘要目的分析以精神行为异常为首发症状的神经梅毒患者临床特征，为神经梅毒临床分型、病程判断和疗效监测提供依据。方法回顾性分析苏州大学附属第二医院67例首发症状为精神行为异常的HIV阴性神经梅毒患者的临床资料，采用t检验进行统计学检验。结果67例患者中，男52例（77.6%），女15例（22.4%）；中老年63例（94.0%），青少年4例（6.0%）；麻痹性痴呆型38例（56.7%），脑膜血管型21例（31.3%），脑膜型1例（1.5%），脊髓痨型3例（4.5%），混合型4例（6.0%）。实验室检查显示，67例患者血清快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）和梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）以及脑脊液TPPA均为阳性，55例（82.1%）脑脊液RPR阳性，47例（70.1%）脑脊液蛋白> 0.45 g/L，50例（74.6%）脑脊液白细胞计数> 8 × 106/L，28例（41.8%）脑脊液IgG水平升高。核磁共振成像检查显示，21例（31.3%）出现多发缺血灶，17例（25.4%）多发脑白质病变，15例（22.4%）发生脑萎缩，8例（11.9%）见梗死灶，2例（3.0%）脑炎样改变。48例患者予水剂青霉素治疗，15例予头孢曲松，4例予多西环素。6个月后随访，46例（68.7%）患者治疗有效，有效组前期病程显著短于治疗无效组（P < 0.05）。结论首发症状为精神行为异常的神经梅毒患者以中老年男性居多，MRI检查有助于神经梅毒临床分型和判断转归，早期规范的驱梅治疗可明显改善患者预后。

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简介：摘要目的探讨长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞光老化中miRNA-26a的表达情况，以及上调或下调miR-26a表达对全基因组甲基化水平、靶基因组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2（EZH2）及细胞老化的影响。方法以10 J/cm2 UVA照射人皮肤成纤维细胞，分别在第0、3、7天提取RNA，实时定量反转录PCR（RT-PCR）检测miR-26a的表达；通过转染miR-26a模拟物（mimic）和miR-26a抑制物（inhibitor）上调或下调miR-26a的表达，通过荧光显微镜观察和实时定量PCR检测miR-26a表达量，并评估转染效率。将人皮肤成纤维细胞分为空白对照组（不做任何处理）、UVA组（UVA照射）、miR-26a-mimic组（转染miR-26a-mimic）、UVA+miR-26a-mimic组（转染miR-26a-mimic后UVA照射）、miR-26a-inhibitor组（转染miR-26a-inhibitor）、UVA+miR-26a-inhibitor组（转染miR-26a-inhibitor后UVA照射）。第7天完成UVA照射后，收集各组细胞，采用流式细胞仪检测细胞周期，DNA甲基化定量检测试剂盒检测全基因组甲基化水平，RT-PCR检测EZH2、DNA甲基转移酶1（DNMT1）mRNA以及miR-26a的表达，Western印迹检测EZH2以及DNMT1蛋白的表达。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行统计学分析。结果随着培养时间的延长，对比空白对照组，UVA照射组中miR-26a表达量逐渐增高，在UVA照射第7天后，两组间miR-26a表达水平差异有统计学意义（t=5.295，P < 0.05）。miR-26a mimic/miR-26a inhibitor转染HSF后，细胞内均有较高的荧光表达，提示均具有较高的转染效率。流式细胞仪检测显示，空白对照组、UVA组、miR-26a-mimic组、UVA+miR-26a-mimic组、miR-26a-inhibitor组、UVA+miR-26a-inhibitor组G1期细胞比例分别为52.82% ± 2.56%、78.56% ± 4.34%、53.63% ± 3.13%、89.52% ± 4.17%、54.39% ± 3.86%、65.34% ± 4.78%，各组间差异有统计学意义（F=46.728，P < 0.01），其中UVA组高于空白对照组（t=8.848，P < 0.01），UVA+miR-26a-mimic高于miR-26a-mimic组（t=11.922，P < 0.01）和UVA组（t=3.154，P < 0.05），UVA+miR-26a-inhibitor组高于miR-26a-inhibitor组（t=3.087，P < 0.05），但低于UVA组（t=3.547，P < 0.05）。全基因组甲基化水平检测显示，上述各组甲基化水平（A450值）分别为0.676 ± 0.024、0.323 ± 0.043、0.506 ± 0.035、0.169 ± 0.024、0.602 ± 0.036、0.422 ± 0.029，各组间差异有统计学意义（F=97.402，P < 0.01），其中UVA组低于空白对照组（P < 0.01），UVA+miR-26a-mimic低于miR-26a-mimic组（P < 0.01）和UVA组（P < 0.01），UVA+miR-26a-inhibitor组低于miR-26a-inhibitor组（P < 0.01），但高于UVA组（P < 0.05）。RT-PCR和Western印迹显示，6组细胞间EZH2、DNMT1 mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05），其中UVA组均低于空白对照组（P < 0.05），UVA+miR-26a mimic组均低于miR-26a mimic组（P < 0.05）和UVA组（P < 0.05），而UVA+miR-26a inhibitor组均低于miR-26a inhibitor组（P < 0.05），但均高于UVA组（P < 0.05）。结论在UVA照射诱导皮肤成纤维细胞光老化中，miR-26a表达上调，细胞增殖活性下降，全基因组甲基化水平降低；上调miR-26a的表达，可下调其靶基因EZH2及甲基化相关基因DMNT1的表达，促进细胞光老化，反之，下调miR-26a的表达，可上调EZH2及DNMT1的表达，抑制细胞光老化。

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简介：摘要目的评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗由药物引起的中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效及安全性。方法2009—2018年于苏州大学附属第二医院等8个中心纳入22例TEN患者，男10例、女12例，年龄22 ~ 75岁。采用rhTNFR：Fc 25 mg/次皮下注射治疗，首剂加倍，每3天1次，连续治疗6 ~ 8次。治疗前及治疗后第4、7、10、13、16、19、22、25天评估患者药疹面积和严重程度指数（DASI）评分、DASI改善指数（DASI50、DASI75、DASI90）；微量样本多指标流式蛋白定量技术检测外周血及疱液TNF-α水平。治疗过程中监测患者体温、皮疹变化及肝肾功能，记录不良事件。统计分析采用重复测量方差分析、配对t检验及Pearson相关分析。结果22例患者中，未合并感染的20例在首次治疗后24 ~ 72 h体温停止升高，48 ~ 120 h恢复正常。22例首次治疗后24 ~ 48 h控制水疱新发，48 ~ 96 h皮肤颜色由鲜红色转为暗紫色，2周后皮损基本恢复正常。治疗2 ~ 4周，19例肝功能异常患者丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平恢复正常。治疗4 ~ 13 d，7例肾功能异常者肌酐、尿素氮得到控制。治疗过程中，22例患者DASI评分逐渐下降（F = 532.81，P<0.01），从治疗前53.64 ± 8.67降至治疗25 d时的2.05 ± 1.21（t = 26.60，P < 0.001）。治疗第10天，22例（100%）改善达DASI50；治疗第19天，22例（100%）改善达DASI75；治疗第25天，20例（90.90%）改善达DASI90。22例患者外周血TNF-α水平随治疗时间的延长逐渐降低，从治疗前（33.95 ± 27.90）ng/L降至第25天时（2.38 ± 0.79）ng/L。治疗前15例患者疱液TNF-α水平为（111.99 ± 99.41）ng/L，疱液/外周血TNF-α比值1.83 ~ 28.21。治疗前，22例患者血清TNF-α水平与DASI评分无明显相关性（P = 0.10），15例患者疱液TNF-α水平与DASI评分呈正相关（r = 0.59，P = 0.02）。治疗过程中未发现各种急性不良反应。22例患者均完成治疗并痊愈出院，出院后随访6个月未见复发及各种并发症。结论rhTNFR：Fc是治疗由药物引起的TEN有效及安全的药物。

简介：摘要患者女，89岁，因腹股沟、外阴、臀间沟皮疹10个月、水疱3周就诊。皮肤科检查：腹股沟、外阴、臀间沟红白色增生性斑块，斑块部位散在绿豆至豌豆大小的糜烂面及水疱，右腋下及右小腿正常皮肤上散在数个类似水疱，部分破溃结痂。臀间沟皮损组织病理检查：棘层增生肥厚，无棘刺松解，部分区域可见表皮下裂隙和水疱，局灶性真皮浅层水肿，伴嗜酸性粒细胞浸润，真皮浅层血管周围可见淋巴细胞为主的浸润。直接免疫荧光：IgG、C3基底膜带线状沉积，IgM真皮簇状小体阳性，IgA阴性。盐裂皮肤间接免疫荧光：IgG、C3沉积在表皮侧。酶联免疫吸附试验检测血清抗体：BP180抗体26.92 U/ml、BP230抗体68.17 U/ml，桥粒芯蛋白1抗体、桥粒芯蛋白3抗体正常。诊断：增殖型类天疱疮。予口服甲泼尼龙，联合外用卤米松软膏及0.03%他克莫司软膏，皮疹逐渐消退。