简介:摘要:近些年以来,在教育领域改革发展的形势下,为推动我国中小学校的高质量建设与发展,坚持与落实党建工作的引领已经成为了一个重要保障。随着我国中小学党组织领导下的校长负责等制度的深入推进,优化党建工作,提升中小学党组织工作水平逐渐成为了中小学校发展中的一个重要任务目标。为此,本文就结合做好中小学校党建工作的必要性,提出了几点在新时代背景下以党建引领中小学校高质量发展的有效路径,包括优化党组织领导队伍配置,发挥党组织领导作用、完善党建工作相关制度,推动党建工作规范发展、贯彻落实党内政治生活机制,突出党组织政治优势,党建工作与学校教育教学深度融合,同频共振促发展这几方面,希望能够借此为广大中小学校提供参考。
简介:摘要目的探讨先天性胫骨假关节(congenital pseudarthrosis of the tibia,CPT)患儿病变骨膜对大鼠胫骨发育的影响,为CPT动物模型的建立提供理论基础。方法收集2021年4月至2021年5月在湖南省儿童医院骨科行手术治疗的CPT患儿胫骨病变骨膜和脑瘫患儿胫骨骨膜,分别将CPT患儿胫骨病变骨膜(实验组)与脑瘫患儿胫骨骨膜(对照组)移植包裹至2周龄SD大鼠胫骨周围,记录骨膜移植术后1 d、1周、2周、3周、6周两组SD大鼠胫骨影像学变化情况。获取术后第6周两组SD大鼠胫骨组织标本行Micro-CT扫描,分析骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨皮质骨矿物质密度(Cort.BMD)、骨小梁骨矿物质密度(Trabe.BMD)、骨表面积体积比(BS/BV)、骨体积分数(BV/TV)、骨孔隙体积(Po.V)、骨孔隙密度(Po.Dn)等参数。结果实验组术后1周影像表现为移植区骨皮质周围高密度影形成;术后2~3周移植区胫骨纤细、髓腔狭窄,上下端类骨质生成;术后6周胫骨移植区胫骨纤细、髓腔狭窄情况仍存在,而上下端类骨质吸收硬化。实验组Micro-CT扫描表现为水平轴向可见胫骨骨皮质表面凹凸不平,骨髓腔内存在部分高密度影改变;冠状位及矢状位可见胫骨骨皮质密度不均,髓腔稍狭窄,部分骨皮质不连续;3D重建可见胫骨外观不规整,骨表面存在局部凹陷。对照组术后1周影像表现为移植区骨皮质周围高密度影形成;术后2~3周可见胫骨移植区局部骨膜反应,未见髓腔狭窄;术后6周胫骨移植区未见明显异常。对照组Micro-CT扫描水平轴向、冠状位、矢状位及3D重建未见胫骨异常表现。实验组及对照组Tb.Th分别为(0.21±0.03) μm和(0.20±0.03) μm(P=0.79);Th.Sp分别为(0.33±0.01) μm和(0.38±0.04) μm(P=0.24);Th.N分别为(3.23±0.56) mm-1和(3.99±1.00) mm-1(P=0.54);Cort.BMD分别为(9 507.00±73.67) g/cm3和(9 747.00±130.00) g/cm3(P=0.18);Trabe.BMD分别为(8 357.00±25.66) g/cm3和(8 905.00±209.40) g/cm3(P=0.06);BS/BV分别为(4.01±0.36) mm-1和(2.98±0.12) mm-1(P=0.06),差异无统计学意义。实验组及对照组BV/TV分别为74.35%±0.86%和81.33%±0.82%(P<0.01);Po.V分别为(7.24±1.90) mm3和(2.48±0.97) mm3(P=0.01);Po.Dn分别为(5.52±0.24) mm-3和(0.95±0.23) mm-3(P<0.01),差异有统计学意义。结论CPT患儿胫骨病变骨膜移植包裹2周龄SD大鼠胫骨后胫骨表现与CPT患儿胫骨临床特征相似,为CPT动物模型的创建提供了一定的参考和依据。
简介:摘要:在素质教育改革的持续推广之下,小学科学教学是小学教学中重要的课程之一。面临全新的教学要求,小学科学教师要合理使用生活化教学的方式,创建高效的科学教学课堂。生活化的教学模式,不仅能够活跃科学课堂,提高学生对于科学课堂的参与度,还能利用学生的生活经验,帮助他们更高的理解科学教学内容,促进课堂效率的提升。特别是数字化技术普遍应用的今天,生活化的教学方法在科学课程的教学活动中有着事半功倍的效果,是实现新课改目标的重要方式。
简介:摘要目的通过对两对患1型神经纤维瘤(neurofibromatosis type 1,NF1)的同卵双胞胎进行全基因组测序分析对比儿童先天性骨假关节(congenital pseudarthrosis,CP)表型和非CP表型患儿的分子特征,鉴定CP患儿的致病变异,并对相关表型和1型神经纤维瘤致病基因NF1变异进行特征描述。方法根据胫骨假关节诊断标准和NF1临床诊断标准,纳入两对均患有NF1的同卵双胞胎,均为女性,且每对双胞胎中均仅1人有CP表型。对两对同卵双胞胎的外周血提取DNA进行全基因组测序,运用生物信息学方法分析单核苷酸变异(single nucleotide variant,SNV)、短插入缺失变异(short insertion deletion variants,InDel)、拷贝数变异(copy number variant,CNV)和结构变异(structural variant,SV),鉴定出涉及NF1基因的致病变异及CP患者特有的胚系致病变异;对鉴定出的致病变异在双胞胎及父母中进行一代测序验证。结果两对NF1型同卵双胞胎中均鉴定到NF1基因的致病胚系变异,分别为:c.3047_3048del(p.Cys1016SerfsTer4)和c.4267A>G(p.Lys1423Glu)杂合变异;经过家系4人的一代测序验证,表明均为新发变异。除NF1基因外,在CP患儿特有而未患CP的同胞姐妹没有的变异中,未鉴定到其他致病或可能致病的SNV/InDel、结构变异或CNV变异。进一步比较两对双胞胎中CP患儿特有的评级为意义不明的低频有害错义变异和功能缺失型SNV和InDels变异,发现这些变异共同影响的基因有1 802个,无共同基因存在编码区的变异;评级为意义不明的结构变异或CNV变异所在的基因无交集,即无共同变异基因。结论全基因组测序分析揭示两对患有NF1同卵双胞胎均鉴定到了1型神经纤维瘤致病基因NF1的致病变异,未鉴定到双胞胎中CP患者特有的其他致病变异,且两个CP患者中未检测到其他的共同基因包含可能致病的变异。
简介:摘要目的探讨先天性胫骨假关节(congenital pseudarthrosis of the tibia,CPT)经联合手术治疗后不愈合的影响因素。方法收集2007年4月至2014年3月湖南省儿童医院骨科收治并采取联合手术方式治疗的先天性胫骨假关节107例患儿资料,随访时采用改良的RUST (radiographic union scoring system for tibial fracture healing)评分系统评估假关节愈合情况。分别对患儿的性别、是否合并NF1、有无外院手术史、有无腓骨假关节、手术时年龄这些参数进行回顾性分析,探讨影响先天性胫骨假关节术后愈合情况的相关因素。结果术后随访77~160个月,结果提示胫骨假关节愈合占84. 11%(90/107),延迟愈合占7. 47%(8/107),不愈合占8. 41%(9/107);合并NF1有78例,不合并NF1有29例;合并腓骨假关节69例,不合并38例;而有无腓骨假关节对胫骨假关节术后愈合情况构成影响,差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论患儿性别、是否合并NF1、有无外院手术史、手术时年龄对联合手术治疗CPT患儿术后的愈合情况无影响,而有无腓骨假关节对假关节术后愈合情况具有影响,其中不合并腓骨假关节患儿联合手术术后的愈合率较高。
简介:摘要目的比较先天性胫骨假关节(congenital pseudarthrosis of the tibia,CPT)合并神经纤维瘤病Ⅰ型(neurofibromatosis type 1,NF1)和CPT不合并NF1病变骨膜的组织病理特点有无差异。方法收集2016年9月至2020年12月在湖南省儿童医院骨科接受治疗的CPT合并NF1患儿20例(NF1-CPT组)、CPT不合并NF1患儿20例(非NF1-CPT组)病变骨膜标本,收集2021年12月至2021年1月接受手术治疗的5例脑瘫患儿胫骨骨膜标本(对照组)。首先观察标本的大体形态学特点;然后对组织切片进行苏木精-伊红染色,描述组织形态学特点,并计算平均血管密度;最后对组织切片进行CD34、蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nucelar antigen,PCNA)的免疫组织化学染色,比较CD34、PGP9.5、PCNA在各组阳性表达的差异。结果NF1-CPT组和非NF1-CPT组病变骨膜的大体形态学特点基本一致,均表现为病变骨膜明显增厚,胫骨萎缩、变尖,髓腔闭塞,胫骨假关节形成;组织形态学特点也基本一致,均由大量高分化的成纤维细胞和增生的胶原纤维构成。NF1-CPT组和非NF1-CPT组病变骨膜伴有局部血管增生,增生血管的管壁增厚,管腔十分狭窄呈裂隙状,甚至趋向闭塞。NF1-CPT组、非NF1-CPT组、对照组间平均血管密度(mean vessel density,MVD)均无统计学差异(P>0.05);NF1-CPT组、非NF1-CPT组、对照组CD34阳性表达部位的平均光密度(mean optical density,MOD)差异均无统计学意义(P>0.05)。病变骨膜中存在神经纤维组织,但无异常神经纤维增生。NF1-CPT组和对照组、非NF1-CPT组和对照组PGP9.5阳性表达部位的MOD,分别为0.063(0.032,0.099)比0.226(0.129,0.389)、0.063(0.040,0.085)比0.226(0.129,0.389),差异均具有统计学意义(P<0.05)。NF1-CPT组和非NF1-CPT组、NF1-CPT组和对照组、非NF1-CPT组和对照组PCNA半定量分析结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论CPT合并NF1患儿和CPT不合并NF1患儿病变骨膜在大体形态学、组织形态学特征以及血管、神经的组织病理学特点等方面无明显差异,增殖活性存在差异。
简介:摘要目的探讨miRNA-296-5p(miR-296-5p)对缺氧诱导的胰腺癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关机制。方法选择人胰腺癌细胞株PANC-1;收集上海市奉贤区中心医院和蚌埠医学院附属第一医院2010年1月至2014年12月55例胰腺癌患者手术切除的胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织。采用免疫组织化学及原位杂交法检测胰腺癌及癌旁正常胰腺组织芯片中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、miR-296-5p的表达水平,分析二者的相关性及其与患者临床病理特征的关系。PANC-1细胞分为缺氧组和常氧组,采用Transwell法测定两组细胞迁移与侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞miR-296-5p及HIF-1α mRNA表达。转染小干扰RNA(siRNA)干扰HIF-1α的表达,将细胞分为PANC-1组(空白对照)、PANC-1-NC组(阴性对照)、PANC-1-siRNA组,检测miR-296-5p的表达;同时转染miR-296-5p激动剂和抑制剂,分为Agomir-miR-296-5p组(激动剂组)、Agomir-miR-296-5p-NC组(激动剂阴性对照组)、Antagomir-miR-296-5p组(抑制剂组)、Antagomir-miR-296-5p-NC组(抑制剂阴性对照组);Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力。采用荧光素酶报告基因系统验证miR-296-5p启动子区是否存在HIF-1α的结合位点。结果胰腺癌组织HIF-1α高表达率高于癌旁正常胰腺组织[81.8%(45/55)比0(0/10),P<0.01];胰腺癌组织miR-296-5p高表达率低于癌旁正常胰腺组织[12.7%(7/55)比90.0%(9/10),χ2=27.23,P<0.01]。HIF-1α表达和miR-296-5p表达呈负相关(r=-0.53,P<0.01);miR-296-5p低表达与肿瘤长径、TNM分期、淋巴结转移均有关(均P<0.05)。常氧组PANC-1侵袭细胞数为(15.3±2.1)个,缺氧组为(24.7±1.5)个,差异有统计学意义(t=0.26,P=0.003);常氧组PANC-1迁移细胞数为(20.7±3.8)个,缺氧组为(32.7±1.2)个,差异有统计学意义(t=5.25,P=0.006)。常氧组PANC-1细胞HIF-1α mRNA相对表达量为0.30±0.02,缺氧组为1.00±0.01,差异有统计学意义(t=56.45,P<0.01);常氧组PANC-1细胞miR-296-5p相对表达量为3.05±0.20,缺氧组为1.14±0.04,差异有统计学意义(t=16.05,P<0.01)。PANC-1组、PANC-1-NC组、PANC-1-siRNA组侵袭细胞数分别为(24.7±1.5)个、(25.7±1.5)个、(12.0±1.7)个,差异有统计学意义(F=68.13,P<0.01),PANC-1-siRNA组较PANC-1组细胞侵袭能力下降(t=9.50,P=0.001);迁移细胞数分别为(32.7±1.2)个、(37.0±1.0)个、(17.3±1.2)个,差异有统计学意义(F=262.09,P<0.01),PANC-1-siRNA组较PANC-1组细胞迁移能力下降(t=16.26,P<0.01)。Antagomir-miR-296-5p组与PANC-1组比较,细胞侵袭和迁移能力增强(均P<0.05);Agomir-miR-296-5p组与PANC-1组比较,细胞侵袭和迁移能力减弱(均P<0.05)。荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性结果显示,miR-296-5p存在与HIF-1α结合的靶点。结论HIF-1α通过负向调控miR-296-5p在缺氧诱导的胰腺癌细胞的侵袭、迁移中发挥重要作用。