简介:摘要目的探究补骨脂定(PSO)是否对阿霉素(ADR)引起的心肌损伤具有保护作用。方法首先建立损伤合适的HL-1细胞模型,分为Control、ADR组(1、2、4、8 μmol/L)、PSO+ADR组(10、20、50、100 μmol/L),探究ADR最佳损伤浓度及PSO最佳保护浓度;通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,探究PSO对ADR心肌损伤的保护作用;以6~8周雄性BALB/c小鼠为研究对象,构建ADR损伤模型,分为Sham、ADR、PSO+ADR组;使用小动物超声仪、全自动血生化分析仪、组织病理学染色检测并比较各组相关指标,阐明PSO对ADR心肌损伤的保护作用。两组间采用t检验比较差异显著性,两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果细胞结果显示,与ADR组比较,20 μmol/L PSO处理后的心肌细胞活力显著升高(t=6.694,P<0.05)、ROS水平降低(t=10.970,P<0.05)、培养液中LDH水平下降(t=4.172,P<0.05);动物实验结果表明,与ADR组比较,25 mg/kg PSO处理后可明显改善心功能,表现为小鼠心脏的每搏输出量(SV)和心输出量(CO)显著上升(t=4.547、2.850,P<0.05);血清中肌酸激酶(CK)水平下降(t=2.545,P<0.05);心肌纤维化程度明显减轻。结论PSO对ADR诱导的心肌损伤具有显著保护作用。
简介:摘要目的探讨补骨脂定(PSO)是否对盲肠结扎穿刺诱导的败血症心肌损伤具有保护作用。方法将BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和PSO给药组,每组6只。术前,PSO组小鼠腹腔注射PSO,假手术组和模型组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。用败血症评分、肛温测量、超声、血常规检测、血生化检测、苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PSO对小鼠相关指标的影响。两组间采用t检验比较差异显著性,两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果与模型组比较,PSO组小鼠败血症评分降低[(36.90±1.17)分,P<0.01],肛温升高[(5.17±0.75) ℃,P<0.01];PSO能显著提高败血症小鼠的每搏输出量[(32.30±5.83) μl,P<0.05]和心输出量[(14.44±2.70) ml/min,P<0.01]等指标;血常规检测显示,PSO能逆转败血症小鼠血液中白细胞[(6.57±1.15)×109/L,P<0.01]等指标;血生化检测显示,PSO能逆转败血症小鼠血清中乳酸脱氢酶[(705.23±98.34) U/L,P<0.01]等指标;HE染色和Masson染色显示,PSO组小鼠心肌组织排列相对整齐,结构相对完整,胶原纤维化程度降低(P<0.01);RT-qPCR结果显示,PSO组小鼠白细胞介素(IL)-1β、IL-6和Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) mRNA的表达显著降低(P<0.05)。结论PSO可在败血症心肌损伤中发挥保护作用,其作用与抑制炎性反应有关。
简介:摘要目的分析小鼠肾缺血-再灌注损伤环状RNA(circRNA)及Hippo信号分子YAP的表达变化,初步探讨circRNA对肾缺血-再灌注损伤的作用。方法构建小鼠肾缺血-再灌注损伤模型,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织病理改变判断模型成功。应用Illumina HiSeq 2500系统进行高通量双端测序建立显著差异表达circRNA表达谱。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证测序结果及检测相关基因。采用基因功能(GO)分析、通路(KEGG)分析等方法探讨差异表达circRNA参与肾IR损伤的生物功能及作用的主要信号通路。采用蛋白印迹实验检测主要信号分子的表达情况。结果缺血组和对照组间差异显著的circRNA 21个(P < 0.05, FC> 2),其中10个表达上调,11个表达下调。随机(随机数字法)选取circRNA.1100和cⅡrcRNA.1122进行验证,结果显示肾IR 1d二者的相对表达倍数分别为(0.23±0.016)和(0.36±0.12),相比于对照组均显著降低(P<0.05),与测序数据趋势一致。circRNA.1100在IR 2 d和3 d的肾组织中表达依然显著下调,相对表达倍数分别为(0.24±0.08)和(0.34±0.03)(P<0.05)。circRNA.1100母基因Cpeb3在肾IR 1 d、2 d及3 d的相对表达倍数分别为(0.047±0.022)、(0.098±0.027)和(0.185±0.055),与对照组比较显著下调。生物学功能和通路分析显示差异表达circRNA显著富集在细胞周期、分裂、生长、凋亡、死亡等生物过程及Hippo信号通路。肾IR1d后Hippo通路效应分子YAP蛋白明显上调,持续至IR第3天。结论circRNA参与了肾IR损伤的生理病理过程,差异表达的circRNA及Hippo信号通路可能在肾IR损伤的发生发展中起关键作用。
简介:摘要:目的:分析、研究小腿开放性骨折采取损伤控制理念护理的效果。方法:纳入54例小腿开放性骨折患者研究,均于2020年5月至2021年5月入院就诊,按随机数字表法予以分组,等分为2组,即对照组(常规护理)、研究组(损伤控制理念护理),比较效果。结果:①损伤程度与疼痛程度:研究组损伤程度、VAS评分与对照组比表现出更低水平(P<0.05);②并发症:研究组出现血栓、肺部感染等并发症几率显著低于对照组(P<0.05)。结论:小腿开放性骨折采取损伤控制理念护理效果确切,有益于减轻损伤程度,降低疼痛,且在并发症预防方面具促进作用,值得推广。
简介:摘要目的明确氟中毒大鼠生殖损伤状态下的氧化应激和内质网应激水平,并观察α-硫辛酸(α-LA)干预后各相关指标的变化,探讨α-LA在氟中毒大鼠生殖损伤中的作用及可能机制。方法将40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字法分为四组,分别为对照组(0.9%氯化钠);α-LA组(100 mg/kg α-LA);氟化钠(NaF)组(25 mg/kg NaF);NaF和α-LA联合作用组(25 mg/kg NaF+100 mg/kg α-LA)。采用灌胃的方式染毒,染毒8周后,各组分别进行精子质量分析、睾丸氟含量测定及HE染色;TUNEL法检测睾丸组织细胞凋亡;生化法测定氧化应激相关指标;Western印迹检测睾丸组织中GRP78、PERK及CHOP的蛋白表达水平。结果与对照组相比,NaF组的精子密度及精子存活率较低[(5.99±1.45)×106/ml比(10.96±1.83)×106/ml,P<0.01;(33.40±2.71)%比(66.41±3.33)%,P<0.01],精子畸形率较高[(26.43±2.43)%比(11.44±1.55)%,P<0.01)];与NaF组相比,NaF+α-LA组的精子密度及精子存活率较高[(8.47±0.82)×106/ml比(5.99±1.45)×106/ml,P<0.05;(49.97±3.51)%比(33.40±2.71)%,P<0.05],而精子畸形率较低[(22.69±2.39)%比(26.43±2.43)%,P<0.05]。与对照组相比,NaF组的睾丸氟含量较高[(11.14±0.77)μg/g比(5.78±0.28)μg/g,P<0.01]。光学显微镜下可见NaF组的生精细胞间结构较为疏松,生精细胞和成熟精子数量减少,与α-LA联合作用后,生精细胞结构损伤有所改善,管腔脱落细胞减少。TUNEL检测发现,NaF组的凋亡指数较高[(61.32±7.14)%比(6.99±2.17)%,P<0.01];与NaF组相比,NaF+α-LA组细胞凋亡指数较低[(45.96±5.31)%比(61.32±7.14)%,P<0.01]。氧化应激水平检测发现,与对照组相比,NaF组的丙二醛(MDA)较高[(5.46±0.30)nmol/mgprot比(3. 24±0.58)nmol/mgprot,P<0.01],超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)较低[(6.04±0.71)U/mgprot比(7.19±0.52)U/mgprot,P<0.01;(23.67±0.99)U/mgprot比(26.91±1.67)U/mgprot,P<0.01];与NaF组相比,NaF+α-LA组MDA较低[(4.66±0.70)nmol/mgprot比(5.46±0.30)nmol/mgprot,P<0.05],GSH-Px较高[(25.90±1.93)U/mgprot比(23.67±0.99)U/mgprot,P<0.05]。内质网应激水平检测发现,与对照组相比,NaF组的GRP78、PERK和CHOP蛋白表达水平明显上调(0.79±0.05比0.45±0.09,P<0.01;0.71±0.04比0.40±0.05,P<0.01;0.79±0.09比0.19±0.08,P<0.01),与NaF组相比,α-LA抑制了NaF介导的GRP78和CHOP蛋白表达上调(0.46±0.06比0.79±0.05,P<0.01;0.52±0.09比0.79±0.09,P<0.01)。结论α-LA可通过抑制氧化-内质网应激信号通路,对氟中毒大鼠生殖损伤起到一定的保护作用。