简介:摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12,随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组,其中阻断剂组又分为:Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组;建立OGD细胞模型,应用CCK-8法检测细胞活力,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况,ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05),LMWH处理后,可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05),但较Sham组低。与Sham组相比,OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F=144.9,710.5,79.51,P<0.01),当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降,与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05);LMWH组其表达被抑制,与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05),应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB,炎症因子和S100β的浓度明显降低,但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤,S100β含量增多,炎症反应加重;应用LMWH可以改善细胞活性,下调炎症反应程度,对细胞有保护作用,同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后,OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制,提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。
简介:【摘要】目的:分析急诊治疗重症肺炎伴感染性休克开展急诊综合性治疗方案的临床效果。方法:选择2019年8月到2021年2月我院收治的58例重症肺炎感染性休克患者展开研究,根据治疗方案差异将其分为两组,接受常规抗感染及支持治疗的纳入对照组(n=29),接受急诊综合性治疗的纳入治疗组(n=29)。比较两组治疗总有效率和治疗恢复时间。结果:治疗组总有效率高于对照组,且机械通气时间、苏醒时间与住院时间均短于对照组,两组比较P<0.05。结论:采用急诊综合性治疗方案,可有效提高重症肺炎感染性休克的治疗效果,缩短患者恢复时间,相比常规抗感染及支持治疗的应用价值更高。
简介:【摘要】目的:分析重症哮喘伴呼吸衰竭患者接受急诊抢救治疗的临床安全性。方法:选择2019年12月-2020年12月于我院接受治疗的82例患者展开研究,均为重症哮喘伴呼吸衰竭,根据随机数字表法将其分为两组,命名为参比组(41例,采用急诊常规治疗)和实验组(41例,采用急诊抢救治疗)。比较两组生命体征指标、生命体征稳定时间。结果:经统计分析后可见实验组治疗后心率、二氧化碳分压指标值和参比组相比明显更低,血氧分压和参比组比较则明显更高,P<0.05;实验组生命体征稳定时间明显短于参比组,P<0.05。结论:重症哮喘伴呼吸衰竭的急诊治疗中采用机械通气辅助抢救治疗对快速恢复患者生命体征具有积极作用,值得推广。
简介:摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12,随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组,其中阻断剂组又分为:Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组;建立OGD细胞模型,应用CCK-8法检测细胞活力,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况,ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05),LMWH处理后,可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05),但较Sham组低。与Sham组相比,OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F=144.9,710.5,79.51,P<0.01),当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降,与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05);LMWH组其表达被抑制,与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05),应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB,炎症因子和S100β的浓度明显降低,但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤,S100β含量增多,炎症反应加重;应用LMWH可以改善细胞活性,下调炎症反应程度,对细胞有保护作用,同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后,OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制,提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。
简介:[摘要]目的:探讨采用胺碘酮联合美托洛尔静脉注射治疗快速心律失常的效果和安全性。方法:抽取80例患者,均在2019年10月至2020年10月期间到我院接受治疗。通过随机数字法,将抽取的80例患者分为对照组和观察组,每组患者40例。通过采用胺碘酮治疗(对照组)与采用胺碘酮联合美托洛尔静脉注射(观察组)两种不同的治疗方式下,进行临床治疗效果和安全性的对比。结果:观察组患者在心率、收缩压、舒张压的改善情况较对照组相比,均呈现出更优的趋势(P0.05)。结论:在对快速心律失常患者的治疗中,采用胺碘酮联合美托洛尔静脉注射治疗可对患者的病情进行有效的控制,且不良反应的发生率较低,安全性更高,更利于患者的恢复。