简介：摘要：初中数学是基础性学科，与学生实际生活有紧密联系。在初中课堂教学阶段，教师做好预习教学，能够帮助学生建立起良好的学习习惯，同时也能帮助学生提升数学综合学习能力。尤其是在当今社会背景之下，应用多元化教学模式、教育理念，需要教师做好教学方法的创新，教师要完成教学模式的拓展，及时调整教学策略，这样便能制定更科学的教学计划，更好地满足学生的诉求。

简介：摘要常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）是最常见的单基因遗传性肾病，约50%的患者在60岁时进入终末期肾衰竭，给家庭和社会带来巨大负担。ADPKD缺乏安全有效的治疗药物，主要原因是该病发病机制复杂，目前尚未完全阐明。补体旁路途径的异常激活可能通过促进囊肿上皮细胞增殖和肾间质炎性细胞浸润加速ADPKD进展，旁路途径有望成为治疗的新靶点。本文主要针对补体系统在ADPKD发病中的相关研究进展作一综述，以期为临床干预和治疗ADPKD提供新思路。

简介：摘要目的探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。方法按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖；流式细胞术检测细胞周期；荧光检测技术检测细胞内钙含量；Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达；Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别P<0.05、P<0.001、P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均P<0.05）；Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均P<0.05）。结论高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

简介：摘要本文报道1例老年患者，因常染色体显性多囊肾病致慢性肾功能衰竭，合并有肺气肿、高血压，给予缬沙坦协同苯磺酸氨氯地平降血压，前期血压、肾功能及电解质控制均良好，后期反复出现高钾血症。在调整多种降血压药物后，出现血压控制不佳及气促、脚踝水肿等药物不良反应。最终选用沙库巴曲缬沙坦钠、苯磺酸氨氯地平协同降血压，辅以环硅酸锆钠散降钾治疗，经随访，患者肾功能、血压及血钾控制良好。

简介：摘要目的验证前期构建的非透析慢性肾脏病（CKD）患者高钾血症风险评估模型的准确性。方法纳入上海长征医院2020年第四季度肾脏病科门诊非透析CKD患者，收集患者基本资料及评估模型相关资料。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价该模型的效能，沿用前期模型所得出的cut-off值（4分），进行灵敏度及特异度分析。采用Hanley改良法比较评估模型与本研究ROC曲线的曲线下面积（AUC），绘制校准曲线检验模型校准度。结果纳入非透析CKD患者共434例，其中男233例，女201例，年龄（55±16）岁。根据门诊实测血钾数值分为高血钾组（血钾≥5.0 mmol/L）及正常血钾组（血钾3.5~5.0 mmol/L）。其中高血钾组共33例患者，正常血钾组共401例患者，高钾血症发生率为7.6%。两组患者年龄、性别差异均无统计学意义（均P>0.05）。与正常血钾组相比，高血钾组合并心力衰竭史（27.3%比3.7%，P<0.001）、糖尿病（42.4%比19.7%，P=0.002）、酸中毒史（51.5%比7.0%，P<0.001）比例较高，且高血钾组患者既往出现血钾≥5.0 mmol/L（48.5%比2.5%，P<0.001）的比例更高。高血钾组中成/草药使用率较高（P<0.001），而两组间肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、补钾剂使用率差异无统计学意义（均P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，评估模型预测高钾血症的AUC为0.914；当cut-off值为4分时，灵敏度为84.8%，特异度为79.8%。前期所建立的慢性肾脏病患者高钾血症风险评估模型与本研究的AUC差异无统计学意义（Z=1.924，P=0.054），校准曲线显示当患者预测风险在0.4以下或0.6以上时，该模型预测效果较好。结论基于临床参数构建的慢性肾脏病高钾血症风险评估模型预测效果较好，适用于非透析CKD各期患者。

简介：摘要高钾血症是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）和心力衰竭患者的常见并发症，其发病率随着疾病进展逐渐升高，且反复发作、发生间隔逐渐缩短。高钾血症反复发作，会增加CKD患者严重心血管事件发生率及病死率，因此，需要长期规范化管理。高钾血症长期管理措施包括低钾饮食、避免使用诱发高钾血症药物、纠正代谢性酸中毒以及适当使用相关药物促进肾脏或肠道排钾。近年来，新型口服降钾药在我国获批上市，给肾内科医师治疗CKD高钾血症提供了一种新的选择。本文旨在对CKD高钾血症长期管理的研究进展进行综述，从而为提高临床高钾血症综合长期管理水平提供一定借鉴。

简介：摘要常染色体显性遗传多囊肾病（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）是最常见的遗传性肾囊肿性疾病，患病率为1/1 000~1/2 500，约50%患者在60岁时进展至终末期肾脏病。ADPKD存在异质性，诸多因素如性别、合并高血压、基因突变、肾脏总体积和肾小球滤过率等与疾病进展密切相关，如何评估ADPKD患者的疾病进展风险，筛选出快速进展型患者对治疗方案的制订十分关键。我们总结了ADPKD的最新研究进展，结果显示，经身高校正后的肾脏总体积和基因突变类型是评估ADPKD疾病进展应用价值较高的指标，合并高血压、蛋白尿和肾小球滤过率是次要或较晚期的评估指标，和肽素等新的指标具有潜在的临床应用前景。

简介：摘要目的探讨我国慢性肾脏病（CKD）患者发生高钾血症的影响因素，并建立风险评估模型。方法回顾性收集2017年5月至2020年6月来自全国14家医院的CKD 3~5期患者的临床数据。通过随机均衡抽样分为模型训练集和模型验证集，在模型训练集中通过单因素及多因素logistic回归分析方法筛选CKD患者发生高钾血症的影响因素并赋分。在模型验证集中，绘制受试者工作特征（ROC）曲线并计算曲线下面积（AUC），验证模型的评估效果。结果共有847例CKD患者的临床数据被纳入分析，年龄（57.2±15.6）岁，男555例，女292例。其中训练集675例，验证集172例。多因素logistic回归模型纳入了年龄、CKD分期、心力衰竭史、血钾≥5.0 mmol/L史、糖尿病、酸中毒及使用升高血钾的药物，并根据这些因素建立评估模型。在验证集中，评估模型的ROC曲线下面积为0.809，具有较好的准确性，当cut-off值为4分时，对于高血钾事件预测灵敏度为87.1%，特异度为57.0%。结论本研究初步建立了CKD患者发生高钾血症的风险评估模型，可进一步优化临床医师对于CKD患者的血钾管理。

简介：无

简介：摘要目的以上海市静安区为试点，依托社区卫生服务中心，筛查慢性肾脏病（CKD）高危人群中的CKD患病率，为CKD的社区筛查分析提供依据。方法采用回顾性分析方法，分析上海市静安区2016年7月至2018年11月参加社区筛查的CKD高危人群的患病情况。对25 199例研究对象进行间隔时间大于3个月的两次实验室检查。根据CKD诊断标准对高危人群患病情况进行诊断，并对患有CKD人群进行疾病分期、分层。将筛查人群分别按照性别、年龄、病史分组，比较各组CKD检出率的差异。结果该筛查人群中既往已知的CKD患者有788例，而经区级医院确诊的CKD患者有3 713例，检出率为14.73%，筛查前未知的CKD患者是已知患者的4.71倍。女性高危人群CKD检出率高于男性（16.00%比13.00%，χ2=44.213，P<0.001）；老年（≥65岁）组CKD检出率高于非老年组（14.94%比13.76%，χ2=4.001，P=0.046）。患有高血压、高尿酸血症、慢性肾炎家族史的高危人群组的CKD检出率均明显高于无上述疾病人群（均P<0.05）。结论CKD高危人群中通过筛查检出的CKD患者人数是既往已知患者人数的4.71倍，因此在社区高危人群中开展CKD筛查十分必要。女性、高龄、高血压、高尿酸血症、慢性肾炎家族史是CKD的独立危险因素。

简介：摘要目的旨在探讨C3a-C3a受体（C3aR）在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）进展中的作用及机制。方法收集ADPKD患者切除肾组织和PKD1敲除小鼠多囊肾组织，观察C3a、C3aR及F4/80在肾组织中的表达；利用脂多糖（LPS）和白细胞介素4（IL-4）分别刺激巨噬细胞，检测各组细胞C3aR、TNF-α、分型标志物和相关信号通路的表达及机制；使用C3aR抑制剂SB290157（1 mg/kg）处理PKD1敲除小鼠，观察肾脏病理、囊肿相关指标和肾功能变化。结果C3a及C3aR在ADPKD患者和PKD1敲除小鼠肾组织中表达显著上调（均P<0.05），C3aR与F4/80共定位于小鼠多囊肾组织中的巨噬细胞上。体外培养M1型巨噬细胞C3aR表达显著上调（P<0.05），C3a刺激后M1型巨噬细胞表达iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA显著上调（均P<0.05），分泌TNF-α增多，说明C3a不仅影响M1型巨噬细胞自身炎性因子表达，还影响其周围炎症微环境；此外，C3a激活M1型巨噬细胞Akt信号通路显著上调（P<0.05）。与模型对照组比较，SB290157治疗组小鼠血Scr、BUN水平、囊肿指数、双肾重/体重（2KW/BW）均显著降低（均P<0.05），小鼠肾组织中C3a、C3aR水平及p-ERK、p-P65通路蛋白表达显著下调（均P<0.05）。结论多囊肾组织中增多的C3a通过C3aR引起巨噬细胞浸润和活化，进而促进ADPKD进展，其机制可能通过Akt活化、TNF-α产生增多所致。C3aR拮抗剂是治疗ADPKD的一个潜在研究方向。

简介：摘要多囊肾病(polycystic kidney disease，PKD)是由基因突变所导致的一类遗传性肾病，按其遗传方式又分为常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD)和常染色体隐性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease，ARPKD)。该病的主要病理特点是肾脏囊肿进行性增大、增多，破坏正常的肾脏结构，最终导致终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)，患者只能依靠透析或肾移植维持生命。我们在参考国内外本领域的基础研究、临床研究和相关指南共识的基础上，结合中国人群的实际情况编写了该项指南，旨在总结多囊肾病的医学遗传学知识和临床处置要点，以提高临床医师的认识水平，为该病的诊治提供规范化建议。