简介:摘要蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)是一种修复酶,在人体组织中广泛表达,可以催化异构化的天冬氨酸残基转化为正常结构。PCMT1具有双重细胞功能,可作为RNA高甲基化酶和转录辅因子,参与信号转导和转录调控等重要的生物学过程。PCMT1基因的多态性亦与多种疾病有关。PCMT1可抑制神经元细胞和心肌细胞凋亡,参与调节代谢,并且与胚胎发育和衰老相关。此外,PCMT1在多种肿瘤组织中高表达,是多种肿瘤性疾病的不利预后因素,其可抑制肿瘤细胞的凋亡,协助肿瘤细胞的侵袭和转移,调节肿瘤血管的生成,并且可促进耐药性的产生。未来PCMT1可能作为若干疾病诊断和治疗的新靶点。
简介: 摘要:技术转化率低是制约相关产业发展的重要因素,而技术转移机构作为技术转移链条中重要的环节,其能力提升对促进技术成果高效转化起到关键作用。通过对技术转移机构的价值创造机制及原理进行分析,将技术转移机构分为纯粹交易型、供方技术孵化型、需方技术转化型、全过程资源整合型四种类型,为促进技术转移机构从纯粹交易中介型向全过程资源整合型提升,应深化对技术转移规律的认识,加强技术转移机构的要素供给,优化技术转移机构功能设计和组织结构。
简介:摘要目的初步研究体部立体定向放疗(SBRT)治疗头颈部肿瘤肺寡转移的疗效和安全性。方法回顾性分析2014—2019年间在浙江省肿瘤医院行SBRT治疗头颈部肿瘤肺寡转移患者24例,采用Kaplan-Meier法生存分析。结果24例患者中鼻咽来源12例,非鼻咽来源12例,共34个肺转移病灶行SBRT治疗。中位随访时间19.5个月,SBRT后出现新发病灶者13例,其中9例出现在SBRT治疗1年内。1年实际局控率为95%;中位无进展生存期15.2个月,1、2年无进展生存率分别为59%、46%;肺转移后2、3年总生存率分别为71%、51%。单因素分析显示原发灶位于鼻咽和原发灶治疗后无瘤间期>1年者有生存优势。全组SBRT后均未观察到>3级放射性损伤,轻度放射性损伤发生率为13%。结论SBRT治疗头颈部肿瘤肺寡转移初步显示安全有效,原发肿瘤来源于鼻咽者可能有更好的疗效。
简介:摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)锌指蛋白667反义RNA1(ZNF667-AS1)下调微小RNA(miRNA,miR)-296对胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移的影响。方法双荧光素酶鉴定ZNF667-AS1与miR-296的靶向关系。实验分为对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1+阴性对照组、sh-ZNF667-AS1+miR-296 mimic组。空载体质粒组转染pEGFPN1空载体,sh-ZNF667-AS1组转染pEGFPN1-sh-ZNF667-AS1,质粒转染成功后,在sh-ZNF667-AS1组基础上,sh-ZNF667-AS1+阴性对照组转染miR-296 mimic NC,sh-ZNF667-AS1+miR-296 mimic组转染miR-296 mimic。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中ZNF667-AS1、miR-296水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭和迁移;蛋白质免疫印迹实验检测细胞中迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白水平。多组间比较行单因素方差分析,进一步两两比较行SNK-q法。结果生物信息学软件(Starbase)分析显示ZNF667-AS1序列上存在miR-296潜在结合位点,且经荧光素酶实验验证,miR-296与ZNF667-AS1呈正相关(P<0.05)。0 h各组细胞吸光度(A450)值差异无统计学意义(F=1.071,P>0.05),12、24、36、48 h各组细胞A450值比较,差异有统计学意义(F=17.238、93.997、48.271、60.646,P<0.05)。细胞处理48 h,对照组、空载体质粒组、sh-ZNF667-AS1组、sh-ZNF667-AS1+阴性对照组、sh-ZNF667-AS1+miR-296 mimic组中ZNF667-AS1水平分别为1.01±0.12、0.98±0.14、0.44±0.09、0.46±0.07、0.76±0.12;miR-296水平分别为1.01±0.14、1.02±0.13、0.39±0.06、0.42±0.05、0.72±0.09;侵袭细胞数量分别为(83.25±6.05)、(84.37±8.76)、(39.49±4.15)、(42.15±7.42)、(63.18±7.13)个;迁移细胞数量分别为(126.60±8.79)、(124.49±9.12)、(76.16±6.48)、(79.44±12.15)、(118.18±6.86)个,且差异有统计学意义(F=36.498、55.130、58.771、47.314,P<0.05)。结论降低ZNF667-AS1表达可下调miR-296表达抑制胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移,而过表达miR-296可逆转上述过程。
简介:摘要前列腺癌(PCa)是男性最常见的恶性肿瘤之一,在西方国家是致死率排第二的恶性肿瘤,在我国的发病率和病死率也逐年升高。PCa进展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)和发生转移一直是其治疗的难点,目前尚无有效治疗方法。因此,亟需对PCa进展的机制进行更加广泛且深入的研究,以寻找新的治疗靶点。脂肪酸合酶(FASN)作为长链脂肪酸从头合成途径的一个关键酶,与PCa的发生、发展及预后等密切相关,可与雄激素/雄激素受体(AR)信号通路相互调节,促进PCa细胞的生长、增殖,抑制凋亡,协助PCa细胞的侵袭和转移,并促进放、化疗抵抗。FASN还可以作为新的生物标志物协助PCa的诊断,FASN基因的改变可以预测不良预后。随着对FASN在PCa中的作用机制研究的更加深入,发现FASN可作为PCa治疗的新靶点。
简介:【摘要】目的:分析PCR产物酶联免疫检测法在肺癌临床检验中的临床价值。方法:对我院收治的疑似肺癌患者进行研究。所有患者均进行PCR产物酶联免疫检测,并以手术病理结果为依据,分析PCR产物酶联免疫检测的诊断结果。结果:在210例疑似肺癌患者中,阳性208例,阴性2例。PCR产物酶联免疫检测法诊断结果显示,阳性208例,阴性2例,其中假阴性1例,误诊率为0%(0/2),漏诊率0.48%(1/208)。PCR产物酶联免疫检测法诊断灵敏度99.52%(207/208),特异性100%(2/2),符合率99.52%(209/210),阳性预测值99.52%(207/208),阴性预测值100%(2/2)。结论:在肺癌临床检验中,PCR产物酶联免疫检测法的临床价值显著,能有效提高临床诊断准确率,为后期治疗方案提供有力依据,值得推广。
简介:摘要目的分析中国原发性膜性肾病(PMN)患者抗磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)抗体水平,及其与临床指标的相关性,探讨更适合中国人的诊断临界值。方法入选2018年1月至2018年8月期间北京大学人民医院所有接受肾活组织检查者为研究对象,按照原发病分为原发性膜性肾病(PMN)组(包括特发性膜性肾病及原因未明的不典型膜性肾病患者)和对照组(除PMN以外的其他病理类型,包括继发性膜性肾病患者),回顾性收集和分析患者临床及病理资料。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测入选者血抗PLA2R抗体水平,比较两组患者血抗PLA2R抗体水平的差异。采用Spearman相关分析法分析PMN患者血抗PLA2R抗体水平与临床指标的相关性;用Logistic回归模型法分析鉴别患者发生PMN的相关因素;用ROC曲线分析诊断PMN的优化临界值。结果共354例患者入选本研究,其中PMN组114例,对照组240例。PMN组年龄(51.7±14.1)岁,男/女比例为2.2∶1。PMN组患者血抗PLA2R抗体水平显著高于对照组[16.87(1.88,57.26)RU/ml比1.43(1.20,1.62)RU/ml,P<0.001]。PMN患者血抗PLA2R抗体水平与24 h尿蛋白量(r=0.278,P=0.003)、尿红细胞(r=0.190,P=0.043)呈正相关,与血白蛋白(r=-0.149,P=0.114)、血肌酐(r=0.136,P=0.149)无相关。ROC曲线分析结果显示,当设定抗PLA2R抗体的临界值为2.28 RU/ml时,鉴别PMN与其他病理类型的灵敏度为69.3%(95% CI 60.3%~77.0%),特异度92.9%(95%CI 89.0%~95.5%),曲线下面积0.859(95%CI 0.813~0.905,明显优于临界值为20.00 RU/ml(灵敏度46.5%,特异度97.5%)及14.00 RU/ml(灵敏度53.5%,特异度97.1%)。结论下调PMN主要致病抗体抗PLA2R抗体临界值至2.28 RU/ml,可提高鉴别诊断PMN与其他病理类型的灵敏度而不显著降低特异度。
简介:摘要回顾性分析1例长期存活转移性前列腺癌患者的临床资料。患者,70岁。2009年10月因排尿困难伴下腹部疼痛1个月入院。血tPSA>1 000 ng/ml。骨扫描检查示骨转移。前列腺穿刺病理诊断为前列腺腺癌,Gleason评分4+4=8分。临床分期T4N0M1b期。患者接受去势+比卡鲁胺50 mg治疗4年后进展为去势抵抗性前列腺癌,原方案继续维持到第5年至症状进展,分别于2015年1月调整为去势+比卡鲁胺加量至150mg、2015年8月更换抗雄药物(氟他胺250 mg)及2016年2月撤除抗雄药物等方案,疗效均维持较短时间,PSA持续上升,症状无缓解,且tPSA持续进展到>1 000 ng/ml。2017年4月改用醋酸阿比特龙治疗,经过近1个月PSA闪烁后,症状持续缓解。2017年5月tPSA开始降低,2017年8月tPSA<0.01 ng/ml,骨痛明显缓解,生活可自理。对于转移性前列腺癌患者,传统CAB治疗可使部分患者维持数年无PSA进展和无症状进展,当疾病进展后抗雄加量、更换抗雄药物、撤除抗雄药物等方案的效果维持时间短,而新型内分泌治疗仍有利于缓解临床症状和延长患者生存期。
简介:摘要目的观察分析结核病患者采用干扰素体外释放酶联免疫检验技术(TB-IGRA)诊断的临床效果。方法随机选取2016年10月-2017年12月期间我科接受诊疗的肺部疾病患者480例,并将其分为结核病组240例(结核病患者)和对照组240例(除肺结核外其他肺部疾病者),均采用TST、TB-IGRA以及TB-AB技术进行检验,比较3种检测技术在结核病诊断中的临床价值。结果对照组患者各种技术检测阳性率均低于结核病组;在肺结核诊断方面,TB-IGRA检测结核病特异度明显高于TB-AB与TST;TB-IGRA肺结核、肺外结核的阳性率均高于TST;TB-IGRA涂阳、涂阴肺结核阳性率均高于TST,以上组间比较均有显著差异(P<0.05)。结论TB-IGRA技术在结核病诊断中应用效果及临床价值显著。
简介:摘要目的探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及其机制。方法2021年4月至2021年10月于武汉大学人民医院使用C57BL/6雄性小鼠60只建立肾缺血再灌注损伤(I/R)模型,等量随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+二甲基亚砜(DMSO)组、I/R+HDAC3抑制剂AES-135低、中、高剂量组。用苏木精-伊红(HE)染色评估肾损伤情况;血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)定量肾功能水平;蛋白质印记(WB)法检测HDAC3及凋亡蛋白表达水平;过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)评估氧化应激水平。组间比较采用方差分析和Tukey-Kramer检验。结果HDAC3的蛋白表达水平随着缺氧时间的延长逐渐增高,在缺氧45 min组蛋白组表达水平明显高于Sham组(2.147±0.166比1.013±0.023,F=173.4,P<0.01)。高剂量抑制剂组小鼠BUN及Cr水平明显低于I/R组(BUN:26.54±1.16比60.43±3.06;Cr:68.67±6.02比161.70±4.16,F=161.8,P<0.01)。高剂量抑制组小鼠的凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的水平明显低于I/R组(bax:3.483±0.136比2.273±0.064;cleaved Caspase-3:1.827±0.069比1.347±0.028,F=7.2,P<0.05),高剂量抑制组小鼠的氧化应激相关H2O2、MDA及SOD的水平明显低于I/R组(H2O2:3.82±0.21比5.89±0.19;MDA:1.34±0.11比2.12±0.09;SOD:154.56±7.21比71.33±6.51,F=243.9,P<0.01)。结论HDAC3在肾缺血再灌注损伤中上调,抑制HDAC3通过减少细胞凋亡及氧化应激水平,减轻肾缺血再灌注损伤。
简介:【摘要】 目的 观察环状软骨压迫(Cricoid Pressure, CP)对光索(Light Wand,LW)引导气管插管时间、首次成功率的影响。 方法 将160例择期行全麻手术的患者随机分为CP+LW组和LW组,CP+LW组采用环状软骨压迫法辅助光索引导气管插管,LW组采用常规光索引导气管插管。记录并比较两组插管时间及首次插管成功率。 结果 CP+LW组插管时间显著长于LW组(P
简介:摘要:目的:研究1例因抗KLHL11抗体引发的脑炎患者的临床表现、诊断及治疗方法。方法:分析患者的临床表现、实验室检查及治疗反应。结果:患者病前20天曾出现发热,后无明显诱因出现头痛,主要为后枕部及头顶部胀痛。头痛呈中-重度,发作性,持续时间数分钟至数小时不等。头痛与体位改变无关,严重时难以忍受,并伴有恶心、喷射性呕吐。多次腰穿检查提示脑压增高和细胞数增高。经脱水降颅压和头孢类抗生素治疗后症状有所好转。头颅MR显示双侧额顶颞部条状异常信号影,硬脑膜炎,双额顶颞部硬膜下积液。结论:该患者临床表现符合抗KLHL11抗体脑炎的特征,治疗反应良好。此病需进一步研究以明确其诊断标准和最佳治疗方案。
简介:利用来自六个国家或地区的共八张投入产出表,借助投入产出分析,从贸易内涵能源净值角度对我国2000-2013年能源消耗的国际转移规模进行了估算,并基于完全分解均值法处理的I-OSDA结构分解模型,分析了四大驱动因素对我国贸易内涵能源量变化的影响。测算结果显示,我国对外贸易内涵能源长期处于净出口状态。无论出口还是进口层面,中国能源消耗对外转移规模的迅速增加主要都是由贸易规模因素驱动的,而我国尚未发生根本性转变的贸易结构是引致贸易规模强力驱动能耗国际转移的深层次原因。此外,能源消耗强度因素的变化能够在一定程度上抑制我国能耗的国际转移。