简介:【摘要】目的 分析预防性护理干预对策在家庭病床长期卧床患者压力性损伤中的应用效果。方法 纳入病患69例为研究对象,截取于我院2020年6月-2021年7月收治家庭病床长期卧床压力性损伤患者;经数字表法均分2组,1组为接受常规护理的参照组(n=35),1组为接受预防性护理干预的研究组(n=34);对比两组干预效果。结果 在压力性损伤发生率方面,研究组(5.88%)同参照组(34.29%)相比显著较低;在压力性损伤持续时间方面,研究组(1.87±0.43d)同参照组(5.90±1.09d)相比显著较短;组间差异较大(P<0.05)。结论 预防性护理在家庭病床长期卧床患者压力性损伤护理中具有较高应用价值,不仅可降低患者压疮发生的几率,还可缩短患者压疮持续时间,使其尽快康复;建议推广。
简介:摘要目的探讨M1型小胶质细胞源性外泌体(M1-exo)对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响,并研究其作用机制。方法取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2,加入100 μg/L脂多糖(LPS)和20 μg/Lγ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞极化为M1表型,通过蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液,用ExoQuick-TCTM试剂盒提取M1-exo,通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析(NTA)观察外泌体形态,采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原(CD9、CD63)的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组:C组细胞常规培养;O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型;E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h;NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)的M1-exo,通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后,与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂(CCK-8)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。结果与M0型小胶质细胞相比,M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32(荧光强度):36.919±1.541比3.533±0.351,CD32 mRNA(2-ΔΔCt):4.887±0.031比1.003±0.012,CD32/β-actin:2.663±0.219比1.000±0.028;iNOS(荧光强度):29.513±1.197比7.933±0.378,iNOS mRNA(2-ΔΔCt):4.829±0.177比1.000±0.016,iNOS/β-actin:1.991±0.035比1.000±0.045;均P<0.01〕,证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体,并有明显膜性结构,直径范围约100 nm。Western blotting结果显示,M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较,O组N2a细胞活力明显下降,细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力(A值):0.540±0.032比1.001±0.014,细胞凋亡率:(19.857±0.910)%比(13.508±0.460)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):5.508±0.291比1.033±0.101,均P<0.01〕。与O组比较,E组N2a细胞活力明显下降,细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力(A值):0.412±0.029比0.540±0.032,细胞凋亡率:(31.802±0.647)%比(19.857±0.910)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):8.912±0.183比5.508±0.291,均P<0.01〕,说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较,M组N2a细胞活力明显下降,细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力(A值):0.311±0.028比0.412±0.029,细胞凋亡率:(36.343±0.761)%比(31.802±0.647)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):32.348±0.348比8.912±0.183,均P<0.01〕;而I组N2a细胞活力明显升高,细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力(A值):0.498±0.017比0.412±0.029,细胞凋亡率:(26.437±0.793)%比(31.802±0.647)%,miR-20a-5p(2-ΔΔCt):6.875±0.219比8.912±0.183,均P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。结论M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤,这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。
简介:摘要目的评价外泌体在M1型小胶质细胞诱发神经元损伤中的作用。方法将生长良好的BV2小胶质细胞加入脂多糖100 ng/ml和干扰素-γ 20 ng/ml诱导小胶质细胞极化为M1表型。收集M1型小胶质细胞上清液,提取外泌体。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、M1型小胶质细胞组(M组)、外泌体组(E组)和外泌体抑制剂+M1型小胶质细胞组(G+M组)。C组常规培养24 h;M组加入M1型小胶质细胞上清液培养24 h;E组加入M1型小胶质细胞源性的外泌体培养24 h;G+M组于M1型小胶质细胞加入外泌体抑制剂GW4869培养24 h后,取上清液,加入到N2a细胞中培养24 h。采用CCK-8法检测N2a细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达,Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较,其余3组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2及其mRNA表达下调,Bax及其mRNA表达上调(P<0.05);与M组比较,G+M组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,Bcl-2及其mRNA表达上调,Bax及其mRNA表达下调(P<0.05),E组和M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论M1型小胶质细胞可通过外泌体介导神经元损伤。
简介:[摘要]财政部发布的《企业会计准则18——所得税》要求我国所得税会计采用资产负债表债务法。新准则中计税基础、暂时性差异等概念的提出加大了广大财会人员对新所得税核算方法掌握的难度。本文从暂时性差异的作用、影响因素、确认等方面全面阐述,分析形成暂时性差异的因素,探讨确认暂时性差异的方法。
简介:摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为5组(n=14):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧+M2型小胶质细胞组(O+M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧+M2型小胶质细胞+GW4869组(O+M2+G组)和氧糖剥夺-复糖复氧+M2型小胶质细胞源性外泌体组(O+M2-E组)。C组在正常条件下培养,O组氧糖剥夺4 h,复糖复氧24 h;O+M2组氧糖剥夺4 h,复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h;O+M2+G组氧糖剥夺4 h,复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h;O+M2-E组氧糖剥夺4 h,复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化,采用CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平,Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比,其余4组细胞活力下降,AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05),细胞发生水肿;与O组相比,O+M2组和O+M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调,O+M2+G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05),细胞水肿程度减轻;与O+M2组相比,O+M2+G组细胞活力下降,AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05),O+M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05),细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。
简介:摘要目的:比较康柏西普3+PRN和3+Q3M注射方案治疗湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)的疗效及安全性。方法:前瞻性临床研究。选取2018年8月至2019年8月在山东大学齐鲁医院眼科确诊的湿性AMD患者106例(106眼),所有患眼均可见黄斑区脉络膜新生血管(CNV)渗漏病灶。采用国际标准小数视力表检查最佳矫正视力(BCVA),统计时换算为最小分辨角对数视力(LogMAR),应用光学相干断层扫描(OCT)测量中心视网膜厚度(CRT)。所有患眼玻璃体腔注射康柏西普0.5 mg,其中55只眼每个月注射1针,连续3针后,延长期按需给药(3+PRN);51只眼每个月注射1针,连续3针后,延长期每3个月注射1次(3+Q3M)。开始治疗后第1、2周以及每个月行常规视力、眼压和OCT检查,每3个月行荧光素眼底血管造影检查,观察所有患者治疗前后患眼BCVA、CRT及CNV病灶渗漏面积的变化及术后不良反应。采用重复测量方差分析、卡方检验进行数据比较。结果:治疗1、3、6、9、12个月后,3+PRN组和3+Q3M组患眼平均BCVA均较治疗前改善(3+PRN组:t=7.202、11.178、9.914、9.869、10.587,均P<0.001;3+Q3M组:t=5.548、9.780、9.358、11.884、11.622,均P<0.001),平均CRT均较治疗前降低(3+PRN组:t=12.28、17.041、17.615、15.739、16.171,均P<0.001;3+Q3M组:t=10.221、15.598、16.297、16.984、17.275,均P<0.001),差异均有统计学意义。其中治疗9、12个月后3+Q3M组患眼BCVA明显高于3+PRN组,差异有统计学意义(t=2.304,P=0.023;t=2.058,P=0.042);治疗9、12个月后3+Q3M组患眼平均CRT明显低于3+PRN组,差异有统计学意义(t=2.032,P=0.045;t=2.092,P=0.039)。治疗12个月时,FFA、ICGA检查发现3+PRN组31眼(56%)、3+Q3M组32眼(63%)渗漏完全消失,3+PRN组18眼(33%)、3+Q3M组15眼(29%)渗漏减轻,3+PRN组6眼(11%)、3+Q3M组4眼(8%)渗漏面积不变或扩大,2组比较差异无统计学意义。随访期间均未见与治疗相关的严重眼部并发症及全身严重不良反应发生。结论:康柏西普3+PRN与3+Q3M治疗方案均为治疗湿性AMD的有效方法,但在视力提高、降低黄斑CRT厚度方面,3+Q3M治疗方案更为有效。
简介:摘要:语文这门学科不仅起到了为其他学科奠定基础的重要作用,同时对于语文学科的学习还可以帮助学生提高自身的文学修养,而且还可以帮助学生树立正确的价值观念。在小学语文教学过程中,阅读教学时一项十分重要的模块。这主要体现在阅读可以帮助学生提高理解和写作能力,但是在传统的语文阅读课堂,学生的思维得不到充分的挖掘,而延伸阅读教学主要是让学生借助课内和课外阅读知识,提高学生的阅读思维。在小学语文阅读教学过程中开展延伸性阅读教学可以有效的激发学生对于文章的思考,同时对于增强学生的语文阅读素养,培养学生的发散思维都可以起到重要的积极影响,基于此,本文就小学语文阅读教学中存在的问题展开探讨,结合延伸性阅读指导的重要性,进而提出延伸性阅读教学在小学语文阅读课中的实践措施。
简介:摘要:语文这门学科不仅起到了为其他学科奠定基础的重要作用,同时对于语文学科的学习还可以帮助学生提高自身的文学修养,而且还可以帮助学生树立正确的价值观念。在小学语文教学过程中,阅读教学时一项十分重要的模块。这主要体现在阅读可以帮助学生提高理解和写作能力,但是在传统的语文阅读课堂,学生的思维得不到充分的挖掘,而延伸阅读教学主要是让学生借助课内和课外阅读知识,提高学生的阅读思维。在小学语文阅读教学过程中开展延伸性阅读教学可以有效的激发学生对于文章的思考,同时对于增强学生的语文阅读素养,培养学生的发散思维都可以起到重要的积极影响,基于此,本文就小学语文阅读教学中存在的问题展开探讨,结合延伸性阅读指导的重要性,进而提出延伸性阅读教学在小学语文阅读课中的实践措施。
简介: 【内容摘要】小学美术作为义务教育的重要构成部分,根据新课程改革的要求,教师需要在目标引导之下,将课程教学的规范性体现。所以小学美术教师可以采用多样化的课程教学方法,打破传统教学的局限性,才能将美术课程教学质量进一步提升。
简介:摘要:公路工程预算定额的修编已经是各省公路工程管理工作的重点工作之一,定额具有时间性和地域性等特点,修编工作的好坏与工作深度将直接影响定额的编制质量,特别是公路工程,因其工作量大小差别大、影响工作效率的影响因素(包括交通量、施工工艺、熟练程度、管理方式等
简介:摘要目的评价miR-20a-5p在M1型小胶质细胞加重氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)后神经元损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白2(MFN2)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞(M0型)用脂多糖(100 ng/ml)和干扰素-γ(20 ng/ml)诱导小胶质细胞极化为M1表型,并通过qRT-PCR和免疫荧光法进行鉴定。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为6组(n=6):对照组(C组)、OGD/R组(OGD/R组)、M0型小胶质细胞共培养组(M0组)、M1型小胶质细胞共培养组(M1组)、转染miR-20a-5p抑制剂组(I组)和阴性对照组(NC组)。C组细胞常规培养;OGD/R组氧糖剥夺3 h,复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型;M0组氧糖剥夺3 h,复糖复氧时与M0型小胶质细胞共培养24 h;M1组氧糖剥夺3 h后复糖复氧时与M1型小胶质细胞共培养24 h;I组和NC组分别将转染试剂miR-20a-5p抑制剂和阴性对照miRNA转染至M1型小胶质细胞后,将N2a细胞氧糖剥夺3 h,复糖复氧时与转染后的M1型小胶质细胞共培养24 h。采用CCK-8法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用qRT-PCR法检测miR-20a-5p和MFN2 mRNA的表达,采用Western blot法检测MFN2表达。结果与C组比较,其余5组细胞活力降低,LDH漏出量增加,MFN2及其mRNA表达下调,OGD/R组、M0组和M1组miR-20a-5p表达上调,I组miR-20a-5p表达下调(P<0.05);OGD/R组与M0组细胞活力、LDH漏出量、miR-20a-5p、MFN2及其mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与OGD/R组和M0组比较,M1组细胞活力下降,LDH漏出量增加,MFN2及其mRNA表达下调,miR-20a-5p表达上调(P<0.05);与M1组比较,I组细胞活力增加,LDH漏出量下降,MFN2及其mRNA表达上调,miR-20a-5p表达下调(P<0.05)。结论M1型小胶质细胞加重N2a细胞OGD/R损伤的机制可能与M1型小胶质细胞miR-20a-5p表达上调抑制N2a细胞MFN2表达有关。