简介：摘要目的通过对噪声性听力损失易感性相关基因的文献计量学分析和生物信息学分析，了解当前该领域的研究趋势和热点基因，为今后进一步研究提供依据。方法于2021年9月，基于中国知网（CNKI）、NCBI Pubmed数据库和Web of Science数据库，对1999至2020年与噪声听力易感性相关的遗传性文献进行计量学分析和生物信息学分析。文献计量学分析主要采用Endnote X9软件和WPS办公软件，生物信息学分析主要采用在线软件STRING和Cytoscape软件。结果本次研究共纳入131篇文献，涉及40个相关基因。文献计量分析结果显示，63种生物医学期刊共发表论文131篇，其中中文36篇，英文95篇；发表文章最多的年份是2020年（19篇）；生物信息学分析表明，GAPDH、SOD2、SOD1、CAT、CASP3、IL6等基因在相互作用网络中起关键作用。涉及的通路主要有MAP2K和MAPK激活通路、PTEN调节通路、p53-依赖于G1 DNA损伤反应、BRAF和RAF融合信号通路等。结论噪声性听力损失的研究涉及多基因的生物学信息，生物信息学分析有助于预测噪声性听力损失的发生和发展。

简介：摘要目的探讨信号转换和转录激活因子3（STAT3）的rs1053005位点与miR-452-3p靶向结合及STAT3的基因多态性与噪声性听力损失（NIHL）的关联。方法于2017年12月，选择江苏省2017年参加职业健康体检的某汽车制造工厂、某能源公司以及某化纤工厂的有职业性噪声接触且工龄≥3年的1 220名在岗工人作为研究对象。将双耳高频（3 000、4 000和6 000 Hz）平均听力阈值≥26 dB（A）的工人作为病例组（609人），其余为对照组（611人）。选取STAT3的rs4796793、rs1053023、rs1053005、rs1053004和rs3744483位点，探索STAT3基因多态性与NIHL的关联。双荧光素酶报告基因验证miR-452-3p是否靶向结合STAT3，并在HEI-OC1细胞中过表达miR-452-3p探索STAT3的表达调节机制。结果病例组和对照组工人性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组[（15.58±4.76）dB]比较，病例组工人的听力阈值[（37.50±12.39）dB]较高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，病例组工人rs1053023和rs1053005位点的C等位基因较高，差异均有统计学意义（OR校正=1.367、1.370，P<0.05）。男性携带TC/CC联合基因型患NIHL风险分别是携带TT基因型的1.545和1.531倍（P<0.05）。与对照组比较，病例组工人STAT3的mRNA表达量明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。miR-452-3p组细胞STAT3的mRNA表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论STAT3的rs1053023和rs1053005位点的基因多态性与NIHL存在关联，rs1053023和rs1053005位点的C等位基因可能是噪声接触工人的生物标记。