简介：摘要目的对广州市2019年不同来源的H3N2流感病毒进行基因测序，分析H3N2流感病毒的进化变异特点。方法对广州市2019年门诊监测、暴发疫情、住院重症病例等不同标本来源的H3N2流感病毒进行分离并对其血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）基因进行测序，运用DNA Star 7.1、Mega 6.0软件分析病毒的变异和进化特点。结果2019年广州市H3N2流感表现为流行期Ⅰ（2019年1-8月）和流行期Ⅱ（2019年11-12月）2个流行高峰。男性和女性的H3N2流感病毒阳性率分别为13.46%（703/5 221）和11.50%（510/4 435），差异有统计学意义（χ2=8.43，P=0.00）。10~20岁年龄组H3N2流感病毒阳性率最高（25.18%，665/2 641），各年龄组阳性率差异有统计学意义。测序发现，不同标本来源的毒株高度同源，亲缘关系相近，属于3C.2a.1分支。根据流行时间和进化特点，进一步划分为Group 1~3共3个小进化分支，Group 1分支流行于流行期Ⅰ、Group 3分支流行于流行期Ⅱ，Group 2分支为2个流行期过度的进化分支，流行期Ⅱ的病毒由流行期Ⅰ的病毒进化而来，且不同分支存在基因重组的现象。在疫苗选择压力下，Group 1~3分支逐渐出现HA抗原位点突变，导致新的抗原漂移。HA抗原位点变异主要发生A和B区，Group 1分支和Group 3分支受体结合位点变异发生在前壁和后壁，Group 2~3分支在HA抗原位点A区缺失2个糖基化位点。结论2019年广州市H3N2流感病毒的遗传变异包括位点突变和基因重组。在疫苗免疫压力下H3N2流感病毒发生快速的进化变异，抗原位点变异逐渐累积，进而出现新的抗原漂移。应对H3N2流感病毒分子流行特点进行持续监测。

简介：摘要目的探讨广州市大气污染因素对急性出血性结膜炎（AHC）发病的影响。方法收集广州市2017—2019年AHC发病数据和同期二氧化氮、二氧化硫、PM10、一氧化碳、臭氧（O3）和PM2.5等大气污染物浓度以及温度和湿度等气象因素资料，使用Spearman相关分析和多元逐步回归法进行分析。结果2017—2019年广州市累计报告AHC病例477例。单因素和多因素分析结果显示，O3与AHC发病呈正相关（RR=1.002，95%CI：1.000~1.004）；日平均O3达到366 μg/m3时，AHC的RR值最大，为1.404。结论大气污染的各类因素对AHC发病影响各有差异，O3是影响AHC发病的主要大气污染因素。

简介：摘要目的分析广州市H5亚型禽流感病毒流行特点及基因进化和变异特征，为禽流感的防控提供依据。方法对2014－2019年广州市禽类市场外环境标本进行禽流感病毒核酸检测并分析H5亚型流行情况，随机选取48份（46份来源于环境和2份来源于病例）H5阳性标本进行HA和NA基因测序，应用生物信息学软件分析分子遗传特征。结果2014－2019年监测的52 284份环境标本中，检出H5亚型阳性标本1 094份，阳性率为2.09%。遗传进化分析显示，HA基因属于Clade 2.3.4.4.C分支，NA基因主要归属于欧亚谱系H6N6进化分支，HA和NA基因的进化以时间聚类为特点，相近年份流行株聚成一个进化分支。分子特征显示，48份毒株裂解位点呈现高致病性分子特点，受体结合位点仍为禽源受体，但普遍发生S123P、S133A和T156A倾向结合人源受体的位点突变。抗原位点变异主要出现在B、E区，并表现时间分布的特点，同一年份流行株常发生与上一年份流行株不同的抗原位点变异。2017年开始所有毒株出现由氨基酸缺失导致的糖基化位点的增加（140-NHT）。结论广州市禽类市场外环境H5亚型禽流感病毒长期流行，且阳性率占比逐渐升高。测序分析提示，广州市H5亚型禽流感病毒为Clade 2.3.4.4.C分支H5N6高致病性病毒，并且持续进化和变异，特别是普遍出现与人源受体结合能力增强的突变，需加强监测。

简介：摘要目的分析1例由气溶胶暴露引起人感染H5N6禽流感病毒病例的发生和传播途径，为人禽流感防控提供依据。方法对病例开展流行病学调查，明确病例暴露史及感染途径，追踪病例病情进展与转归。对病例、密切接触者、病家环境、禽类交易市场环境标本进行核酸检测。结果病例无活禽、禽类交易市场暴露史，发病前1 d具有禽类临时存放密闭狭小环境气溶胶暴露史。病例下呼吸道提取物及病家冰箱剩余冷冻鸡块表面涂抹标本检出H5N6禽流感核酸阳性。结论病例感染来源为批发市场购买的活禽，禽类临时存放密闭狭小环境气溶胶暴露可能为其感染途径。应在广州市范围推进"集中屠宰、冷链配送、生鲜上市"，加强健康宣教，树立消费生鲜禽肉的观念。