简介:摘要:目的:分析护理风险管理对呼吸与危重症学科护理质量的影响。方法:选取我院呼吸与危重症学科收治的危重症患者50例作为本报告的研究对象,根据所使用的护理方法不同平均分为两组:常规组(常规护理)与护理组(护理风险管理)各25例,对比两组患者的临床效果。结果:护理组患者的各项护理质量评分均高于常规组;常规组患者的护理风险事件发生率为44.0%,相对于护理组12.0%相比较高;两组患者在护理后的不良心理均有所改善,但护理组的改善程度明显优于常规组,P<0.05。结论:在呼吸与危重症学科中应用护理风险管理能够有效提高护理质量,并在一定程度上有效降低护理风险事件的发生情况,值得临床推广。
简介:摘要目的回顾性分析2个新的杂合错义变异所致遗传性低纤维蛋白原血症(IFD)家系的表型和基因变异,并探讨其分子发病机制。方法选取2个分别于2021年3月30日和2021年5月27日就诊于温州医科大学附属第一医院的IFD先证者及其家系成员作为研究对象。收集临床资料,并检测先证者及其家系成员的凝血指标,用Sanger测序法分析先证者FGA、FGB及FGG基因的变异位点。利用生物信息学软件分析候选变异位点的保守性并预测变异蛋白的致病性,同时模拟变异前后蛋白质结构及分子间作用力的变化。结果先证者1为18岁男性,血浆纤维蛋白原活性(Fg:C)和血浆纤维蛋白原抗原(Fg:Ag)均明显偏低,分别为0.80 g/L和1.00 g/L。先证者2为43岁男性,其Fg:C和Fg:Ag分别为1.35 g/L和1.30 g/L,均偏低;先证者1的父亲、先证者2的父亲及儿子的Fg:C和Fg:Ag均偏低。测序结果发现先证者1及其父亲FGG基因的第7外显子均存在c.688T>G(p.Phe230Val)杂合错义变异;先证者2及其父亲和儿子FGA基因的第6外显子均存在c.2516A>C(p.Asn839Thr)杂合错义变异。同源性分析表明Phe230和Asn839残基在进化上高度保守。生物信息学软件预测提示p.Phe230Val和p.Asn839Thr变异均为致病性;蛋白模拟模型结果显示p.Asn839Thr变异使氨基酸之间的氢键发生改变,从而影响蛋白空间结构的稳定性。结论p.Phe230Val和p.Asn839Thr杂合错义变异可能是这2个家系发生IFD的原因。
简介:摘要目的分析12例抗凝血酶(AT)缺陷症患者的基因突变,探讨SERPINC1基因突变与静脉血栓事件的关系。方法本文研究类型为观察性研究-描述性研究:病例系列。收集2014年4月至2021年4月温州医科大学附属第一医院12例AT缺陷患者临床资料,在患者治疗前,采集血标本。采用发色底物法检测血浆AT活性(AT:A),免疫比浊法检测AT抗原(AT:Ag)含量。采用PCR直接测序法分析先证者SERPINC1基因7个外显子及其侧翼序列,对发现的疑似突变用反向测序予以验证。分析SERPINC1基因突变与患者静脉血栓栓塞症(VTE)的相关性,统计占比。结果12例患者的AT:A在30%~66%,均明显下降,7例患者的AT:Ag 同步降低,表现为Ⅰ 型AT缺陷,5例患者AT:Ag在参考范围,表现为Ⅱ 型AT缺陷。共发现12种SERPINC1基因突变,其中6种杂合突变c.456_458delCTT(p.phe121del)、c.318_319insT(p.Asn75stop)、c.922G>T(p.Gly276Cys)、c.938T>C(p.Met281Thr)、c.1346T>A(p.Leu417Gln)和c.851T>C(p.Met252Thr)为首次发现的突变位点。12例患者均有静脉血栓形成表现,其中3例患者包括2例复合杂合突变患者和1例单杂合突变患者,在没有明显诱因下,青壮年时期即发生深静脉血栓(DVT);其他9例患者合并有其他易栓危险因素,包括高龄、高血压、吸烟、妊娠和制动。结论SERPINC1基因缺陷导致的AT缺陷症患者易发生静脉血栓事件,尤其当同时存在其他易栓因素时。
简介:【摘要】:目的:分析个性化健康教育对下肢静脉曲张护理的影响。方法:选择2021年5月~2022年10月在我院就诊的108例下肢静脉曲张患者,用抽签方法进行分组,分别是干预组和对照组,对照组实施常规护理和简单健康指导,干预组增加个性化健康教育,观察两组的住院时间、健康知识知晓评分、并发症发生率。结果:干预组患者护理后有高于对照组的知识知晓评分,同时干预组患者和对照组相比并发症发生率更低、住院时间更短,P<0.05。护理工作开展后干预组获得了高于对照组的满意度,P<0.05。结论:下肢静脉曲张护理中开展个性化健康教育可保障患者有正确的行为和自我管理能力,有利于降低并发症发生风险,提高恢复效率。
简介:【摘要】:目的:分析个性化健康教育对下肢静脉曲张护理的影响。方法:选择2021年5月~2022年10月在我院就诊的108例下肢静脉曲张患者,用抽签方法进行分组,分别是干预组和对照组,对照组实施常规护理和简单健康指导,干预组增加个性化健康教育,观察两组的住院时间、健康知识知晓评分、并发症发生率。结果:干预组患者护理后有高于对照组的知识知晓评分,同时干预组患者和对照组相比并发症发生率更低、住院时间更短,P<0.05。护理工作开展后干预组获得了高于对照组的满意度,P<0.05。结论:下肢静脉曲张护理中开展个性化健康教育可保障患者有正确的行为和自我管理能力,有利于降低并发症发生风险,提高恢复效率。
简介:摘要目的探讨以关节炎表现为首发症状的恶性肿瘤患儿的临床特点,以加强与幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)的早期鉴别,避免误诊误治。方法收集2015年2月至2019年8月于我院小儿肾脏风湿免疫科诊治的9例以关节炎为首发症状的恶性肿瘤患儿,对9例患儿的病历资料进行回顾性分析,总结其临床表现、实验室及影像学检查特点。结果9例患儿,男5例,女4例,平均年龄6.2岁,平均病程61.4 d。急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)7例,神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)1例,间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)1例。关节症状:多关节炎4例,少关节炎5例。8例患儿有关节外症状。9例炎性指标升高,6例血常规轻度异常。1例HLA-B27阳性,余类风湿因子、抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗核抗体谱均阴性。5例影像学提示骨质破坏。9例患儿临床表现及检查与JIA无显著差别,两者不易鉴别。结论关节炎可为儿童恶性肿瘤的首发表现,而JIA因其缺乏特异性的客观诊断指标,临床上可将以关节炎首发表现的恶性肿瘤认为本病而延误治疗,临床医师需提高认识。
简介:摘要目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)并发乳糜性胸腹水的诊断与治疗。方法总结山东第一医科大学附属省立医院小儿肾脏风湿免疫科首例SLE并发乳糜性胸腹水的诊治过程,并以"系统性红斑狼疮,乳糜性胸腹水,systemic lupus erythematosus,chylothorax and chylous ascites"为关键词,在PubMed、中国知网、万方数据库检索近10年国内外相关文献,分析SLE并发乳糜性胸腹水的诊断、治疗及其发病机制。结果患儿,女,8岁,诊断为SLE、狼疮性肾炎(肾病综合征型)、急性肾损伤、胸腔积液。给予常规足量激素治疗,同时抗感染、抗凝、降压、利尿等对症支持治疗效果欠佳,患儿仍尿少,血压控制欠佳,胸腹水未见减轻,并且出现呼吸困难症状,予胸腹腔穿刺引流并送检胸腹水,胸腹水检查提示积液性质为乳糜性,予大剂量甲泼尼龙冲击、环磷酰胺冲击及饮食控制治疗,患儿尿量逐渐增多,血压平稳,肾功能改善,乳糜性胸腹水逐渐消退。检索文献共获得完整临床资料的病例7例,给予激素、免疫抑制剂针对SLE治疗并控制饮食,5例患儿临床症状明显缓解,2例死亡。2例死亡病例经激素和免疫抑制剂治疗后胸腹水均明显减少,死于其他病因。结论SLE并发乳糜性胸腹水相对少见,儿童发病更是罕见,本病报道虽不常见,但治疗上并无特殊之处。对SLE合并顽固性胸腹水应想到乳糜性胸腹水的可能,早诊断、早治疗有利于患儿病情恢复。
简介:摘要目的回顾性分析儿童激素敏感型肾病综合征合并高磷血症的情况,探讨高磷血症在儿童肾病综合征发病中的临床意义。方法选择山东第一医科大学附属省立医院小儿肾脏风湿免疫科在2017年1月至2018年12月期间收治的61例儿童激素敏感型肾病综合征初治患儿,观察在病情活动期和缓解期血磷水平的变化,并分析其与血清白蛋白、血脂、肾功能、血钙、血磷、尿蛋白等指标之间的相关关系。结果61例激素敏感型肾病综合征患儿在病情活动期的血磷水平为1.79(1.65,1.91)mmol/L,其中血磷升高者33例(54.1%);而在病情完全缓解后血磷水平为1.64(1.46,1.79)mmol/L,血磷升高者15例(24.6%)。相关性分析显示,激素敏感型肾病综合征患儿血磷水平与尿蛋白/肌酐比值、血清脂蛋白a、钙磷乘积呈正相关(r值分别为0.239、0.188、0.623,P均<0.05),与血白蛋白水平、血钙水平呈负相关(r值分别为-0.201、-0.195,P均<0.05)。结论激素敏感型肾病综合征患儿在疾病活动期高磷血症的发生率较高,随病情缓解血磷紊乱情况明显改善,具体机制有待进一步研究。
简介:摘要目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠随意型皮瓣存活的影响。方法30只SD大鼠采用随机数字表法分为HSYA组和生理盐水(NS)组,每组15只。采用改良的McFarlane皮瓣模型,于大鼠背部正中切取3 cm×12 cm矩形随意型皮瓣并原位缝合,皮瓣自尾端向头侧平均分为4等份,依次标记为Ⅰ~Ⅳ区。HSYA组将注射用HSYA以0.9%氯化钠溶液溶解后立即于大鼠腹腔注射(20 mg/kg),NS组腹腔注射同等体积的生理盐水,每日1次,持续14 d。术后第14天,对大鼠皮瓣进行拍照用于评估皮瓣成活面积百分比,同时,在大鼠皮瓣Ⅲ区进行取材,用于组织学分析(HE染色分析真皮下层直径>0.1 mm的血管数目,CD31免疫组织化学染色分析真皮下层微血管密度),以及实时荧光定量PCR[检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2) mRNA的表达]。数据以±s表示,2组间比较采用独立样本t检验。结果(1)HSYA组的皮瓣成活面积百分比明显高于NS组(70.4%±7.0% vs. 55.4%±7.7%,P<0.01)。(2)HSYA组直径>0.1 mm血管的数目明显多于NS组[(31.5±5.0)条vs. (15.3±3.4)条,P<0.01]。(3)HSYA组微血管密度明显高于NS组[(82.8±14.0)条/mm2 vs. (43.0±4.6)条/mm2,P<0.01]。(4)HSYA组的eNOS和VEGFR2 mRNA相对表达量均明显高于NS组(3.0±0.9 vs. 1.2±0.8;14.2±7.7 vs. 1.1±0.6;均P<0.05)。结论HSYA可能通过上调eNOS和VEGFR2的基因表达,促进随意型皮瓣内的血管扩张和微血管生成,从而增加随意型皮瓣的成活面积。
简介:摘要目的了解肺癌患者免疫治疗期间血栓栓塞(TE)发生率,并探索相关的临床危险因素。方法回顾性收集2018年3月至2021年6月于华中科技大学同济医学院附属同济医院、复旦大学附属肿瘤医院、复旦大学附属中山医院接受免疫治疗的804例肺癌患者的临床资料。对免疫治疗期间TE的发生情况进行评估,使用竞争风险模型计算TE累积发生率及风险因素分析。结果804例肺癌患者中,男623例,女181例;中位年龄59岁(28~86岁)。有62例共发生65例次TE事件,其中51例静脉血栓栓塞(VTE),14例动脉血栓栓塞。804例患者3、6、12和24个月的TE累积发生率分别为4.3%、6.1%、10.1%和16.8%,3、6、12和24个月的VTE累积发生率分别为3.4%、4.7%、9.0%和13.3%。既往TE病史(HR=6.345,95%CI:2.917~13.802,P<0.001)、肝转移(HR=2.249,95%CI:1.123~4.502,P=0.022)和中心静脉置管(HR=3.674,95%CI:1.751~7.712,P<0.001)是肺癌患者免疫治疗期间VTE发生的危险因素。结论肺癌患者免疫治疗期间易发生TE,既往TE病史、肝转移和中心静脉置管是VTE发生的危险因素。
简介:摘要目的探讨单侧大脑中动脉(MCA)M1段闭塞后,磁共振血管成像(MRA)提示同侧大脑前动脉(ACA)及大脑后动脉(PCA)偏侧优势与三维动脉自旋标记(3D ASL)成像提示动脉内高信号之间的相关性。方法收集2018年1月至2021年7月经MRA提示单侧MCA M1段闭塞患者60例,男34例,女26例,年龄33~78(51.2±7.6)岁。依据有无ACA、PCA偏侧优势分为偏侧优势组和对照组,通过3D ASL成像序列,对比两组动脉内高信号显示差异。同时测量患侧MCA供血区脑血流量(CBF)值,并依据DWI序列统计梗死区面积。采用t检验、χ2检验。结果60例患者中,偏侧优势组出现动脉内高信号为87.9%(29/33),对照组为48.1%(13/27),两组比较差异有统计学意义(χ2=11.162,P<0.001)。偏侧优势组MCA供血区CBF值为(56.43±11.65)ml/100 g×min,高于对照组的(42.58±14.52)ml/100 g×min,同时偏侧优势组梗死区面积小于对照组[(262.25±86.52)mm2比(768.54±168.65)mm2],差异均有统计学意义(t=4.101、-15.017,均P<0.001)。结论大脑动脉偏侧优势及动脉内高信号均可提示单侧MCA M1段闭塞后软脑膜侧支循环建立状态,但动脉内高信号更为敏感和准确,侧支循环的建立对于患者治疗方案的选择及临床预后均具有积极意义。
简介:摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺陷症家系新发现的基因突变进行分子致病机制研究。方法先证者因“肝内胆管结石”于2021年9月就诊于温州医科大学附属第一医院,患者平素无自发性出血症状。收集该先证者及其家系成员(共3代10人)的临床资料和血液样本,采用一期凝固法检测血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)和FⅪ活性(FⅪ:C),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测FⅪ抗原(FⅪ:Ag);采用DNA直接测序法对F11基因进行分析。运用生物信息学软件辅助分析突变对蛋白结构和功能的影响。构建野生型和突变型FⅪ蛋白表达载体,瞬时转染HEK293T细胞;提取阳性转染细胞内的总RNA,将RNA逆转录为cDNA,通过实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测转染细胞内F11基因的mRNA表达水平;采用ELISA法和蛋白免疫印迹实验分别检测转染细胞裂解液及培养上清液中FⅪ:Ag含量和FⅪ蛋白表达量。结果先证者APTT为107.9 s(参考范围29.0~43.0 s),FⅪ:C和FⅪ:Ag明显下降,分别为2%(参考范围84%~122%)和5%(参考范围76%~127%)。基因分析显示先证者F11基因第6号外显子存在c.536C>T(p.Thr161Met)杂合错义突变及第13号外显子存在c.1556G>A(p.Trp501Ter)杂合无义突变。生物信息学分析显示,在5种不同物种组成的矩阵中FⅪ蛋白161位点氨基酸均为苏氨酸(Thr),表明Thr161位点在不同物种同源基因间高度保守,p.Thr161Met杂合突变会影响FⅪ蛋白局部分子间结构稳定性。p.Thr161Met突变对F11基因转录水平没有影响,但突变导致FⅪ:Ag含量和FⅪ蛋白表达量在细胞培养上清液中明显低于野生型表达载体,在细胞裂解液中高于野生型表达载体,即p.Thr161Met突变导致FⅪ蛋白分泌障碍。结论p.Thr161Met杂合错义突变和p.Trp501Ter杂合无义突变与该家系FⅪ水平降低有关。p.Thr161Met杂合错义突变不影响FⅪ蛋白的合成,可能导致分泌障碍。