简介:摘要:在社会经济快速发展的背景下,国有企业在直接影响人民生活水平和质量的社会民生中的重要地位日益明确,而企业文化与广告作为主要工作内容也成为公众关注的焦点。在此基础上,本文主要分析了新形势下企业文化创新与广告,以进一步促进国有企业健康可持续发展。
简介:摘要目的探讨二甲双胍对高尿酸诱导HepG2脂质沉积的作用及其可能机制。方法将HepG2细胞按照不同处理因素分为5组:对照组(不干预)、高尿酸组(12 mg/dl尿酸)、高尿酸+二甲双胍组(12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍)、高尿酸+二甲双胍+单磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂组(10 μmol/L AMPK特异性抑制剂Compound C预处理30 min 后,再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍)和高尿酸+二甲双胍+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂组(100 μmol/L NOX4特异性抑制剂Apocynin预处理30 min后,再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍),每组设置3个平行组。培养48 h后,油红“O”检测细胞脂滴分布,试剂盒检测细胞甘油三酯(TG)含量、线粒体内活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,实时聚合酶链反应检测细胞脂质合成相关基因的mRNA及线粒体NOX4 mRNA水平,Western blot检测细胞AMPK、p-AMPK及线粒体NOX4蛋白水平,免疫荧光检测线粒体内NOX4分布。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与高尿酸组相比,高尿酸+二甲双胍组HepG2细胞内脂滴数量减少,TG含量明显减少(t=8.181,P<0.05),线粒体ROS、MDA水平及XO活性降低,GSH-Px活性增加(t=5.472~8.242,均P<0.05),脂质合成相关基因mRNA表达降低(t=7.835~11.013,均P<0.05),AMPK蛋白的磷酸化水平显著增加(t=7.000,P<0.05),线粒体NOX4的mRNA及蛋白表达明显下调(t=6.190、14.199,P<0.05),差异均具有统计学意义。与高尿酸+二甲双胍组相比,高尿酸+二甲双胍+AMPK抑制剂组的上述作用减弱,高尿酸+二甲双胍+NOX4抑制剂组的上述作用增强,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论二甲双胍可以减少高尿酸诱导的HepG2细胞脂质沉积,其机制与激活AMPK/NOX4信号通路、改善线粒体氧化应激有关。